FALLO RENAL AGUDA

1. FALLO RENAL AGUDA Dr. Sergio A. Herra Sánchez, Nefrólogo, Hospital Dr. R. A. Calderón Guardia

2. DEFINICIONES • Algunas de las definiciones más comunes son: • Aumento de Creatinina sérica > 0.5 mg/dl de su base. • Aumento de la Creatinina sérica > 50% de su base. • Disminución del AEC de un 50%. • Disminución de la función renal acompañada de sintomatología que requiera TRS( Terapia de Reemplazo Renal).

3. FALLO RENAL AGUDO

4. EPIDEMIOLOGÍA • Incidencia en el Reino Unidos de 200 por millón de habitantes/año. • 50 por millón de habitantes/año requiere TRS (Terapia de Reemplazo Renal). • Se presenta en el 5 % de los hospitalizados en un hospital general. • Otros estudios entre el 20 – 60% de los hospitalizados.

5. EPIDEMIOLOGÍA • Del 5 – 20% de los pacientes en cuidado crítico tienen un episodio de Falla Renal Aguda. • De los sobrevivientes el 25% requiere terapia de sustitución renal de forma crónica.

6. FALLO RENAL AGUDA • Recientes avances en l TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR) y terapia critica han llevado a mejorar la sobrevida de la AKI-complicaciones asociadas, la incidencia de AKI continua aumentando, explicado por el envejecimiento de la población con múltiples comorbilidades y un aumento de las sepsis-relacionadas con hospitalizaciones.

7. EPIDEMIOLOGIA EN UCI • La incidencia de insuficiencia renal aguda (IRA) en los pacientes críticos oscila entre el 35 y el 50%. La sepsis y su forma más severa, el shock séptico, son las principales causas de IRA en las unidades de cuidados intensivos (UCI), correspondiéndoles hasta el 50% de los casos. • La mortalidad de la sepsis sigue siendo alta, particularmente cuando se asocia a disfunción de órganos, como la IRA, donde alcanza valores del 20 al 35%, o en presencia de compromiso hemodinámico, con una mortalidad promedio del 60%.

8. FALLO RENAL AGUDO • En 2004, el Acute Dialysis Quality Initiative workgroup propuso una clasificación multinivel para la lesión renal aguda (AKI) identificada por el acrónimo RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney función, and End-stage kidney disease). En revisión de la literatura de Agosto 2004 a Junio 2007 fueron conducidos 24 estudios en donde la clasificación RIFLE fue usada para definir AKI. En 13 estudios, los pacientes fueron sometidos a Risk, Injury, and Failure, sobre 71 000 pacientes incluidos en el análisis y se concluye que la clasificación RIFLE es simple, un buen predictor, y relacionada con una progresión en mortalidad y complicaciones clínicas Ricci Z, Cruz D, Ronco C. Kidney Int 73 (5): 538 – 546, 2008

9. CLASIFICACION RIFLE • Los criterios de la Segunda Conferencia de Consenso Internacional de la Iniciativa para la Calidad de la Diálisis Aguda publicada en el 2002, permitieron la estandarización y la unificación de criterios en relación a la evaluación de la progresión de la disfunción renal en enfermos graves de alto riesgo para insuficiencia renal. • La escala RIFLE es un instrumento de clasificación que unifica los criterios clásicos de IRA, facilitando la estratificación de los enfermos; de ésta se derivó la escala AKI. Es recomendable implementar estos instrumentos de evaluación renal.

10. CRITERIOS DE RIFLE Los estratos RIFLE son los siguientes Riesgo de aumentar de 1,5 veces en la creatinina sérica o disminuir el FG en un 25 por ciento o diuresis <0,5 ml / kg por hora durante seis horas. Lesiones - duplicación de la creatinina sérica o disminuir el FG en un 50 por ciento o diuresis <0,5 ml / kg por hora durante 12 horas. El incumplimiento - triplicarse en los niveles de creatinina sérica o disminuir el FG en un 75 por ciento o la producción de orina de <0,5 ml / kg / h durante 24 horas, o anuria durante 12 horas. La pérdida completa de la función renal (por ejemplo, la necesidad de la terapia de reemplazo renal) de más de cuatro semanas. ERT - pérdida completa de la función renal (por ejemplo, la necesidad de la terapia de reemplazo renal) durante más de tres meses.

12. Criterios RIFLE para clasificar la disfunción renal aguda FG: filtrado glomerular; FU: flujo urinario; IRA: insuficiencia renal aguda; IRC: insuficiencia renal crónica: ESKD (end stage kidney disease): insuficiencia renal estadio terminal.

14. Criterios AKIN para clasificar la disfunción renal aguda Sólo un criterio (creatinina o débito urinario) debe cumplirse para calificar a un paciente. Los que reciben terapia de reemplazo renal (TRR) son considerados en categoría 3, independientemente de la etapa en que se hallen en el momento de iniciar TRR. Las etapas 1, 2 y 3 corresponden a las etapas R, I y F de la clasificación RIFLE, respectivamente.

17. FALLO RENAL AGUDA • Fallo reversible de las funciones renales. • Anatómicamente se divide en • Prerrenal: fallo en el gasto cardíaco o disminución del volumen efectivo. • Renal: Fundamentalmente glomerulonefritis y nefrotóxicos. • Posrenal: Sinónimo de causa obstructiva.

18. FALLO RENAL AGUDA • Concepto: son situaciones clínicas que se acompañan de un deterioro rápido en días o semanas de la función renal (azoemia), asociada o no a oliguria. • Clasificación: 1.- Pre-renal (50 a 80%). 2.- Renal. 3.- Post-renal (5 a 10%).

19. CAUSAS DE FALLO RENAL AGUDO

20. FALLO RENAL AGUDA • Ocurre en tres escenarios: • 1. Como respuesta adaptativa a disminución de volumen e hipotensión. • 2. Como respuesta a estímulo citotóxicos. • 3. Cuando el pasaje de orina es bloqueado.

21. FALLO RENAL AGUDA • De acuerdo al gasto urinario se divide en: • Anúrica: < 100 cc/día de orina. • Oligúrica: < 400 cc/día de orina. • No oligúrica: > 400 cc/día de orina.

22. FALLO RENAL AGUDA • PRERRENAL: Hipotensión, ICC, depleción de volumen, hipercalcemia, inhibición de Prostaglandinas (AINE`s, ciclosporina). • RENAL: Isquemia, Hipoperfusión, síndrome séptico, Ateroembolismo, Microangiopatía trombótica, Vasculitis sistémica, toxinas endógenas o exógenas, infiltración tumoral, fenómeno inflamatorio intrarenal.

24. FALLO RENAL AGUDA • Principales causas: • Pre-renal: • ↓del volumen extracelular. • Bajo gasto cardiaco. • ↑resistencia vascular renal.

25. Fisiopatología Prerrenal Hipoperfusión renal No lesión anatómica Mecanismos compensadores Perfusión glomerular Presión ultrafiltración Filtrado glomerular (Autorregulación Factores moduladores Liberación de PG (Vasodilatación arteriolar) Angiotensina II (Constricción arteriola eferente) Fallo de la protección Insuficiencia renal aguda

26. Etiología de la IRA prerrenal o funcional • HIPOVOLEMIA: • Hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas, posparto); digestivas (vómitos, diarreas); pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia). • DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: • Insuficiencia cardíaca agudo (infarto, taponamiento, arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensión pulmonar.

27. Etiología de la IRA prerrenal o funcional • VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: • Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia. • VASOCONSTRICCIÓN RENAL: • hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal). • ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES: • Inhibidores de las prostaglandinas, como los antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS).

29. FALLO RENAL AGUDA • Azoemia pre-renal: por una perfusión renal inadecuada, como consecuencia de depleción de volumen extracelular o enfermedades extrarenales. • Azoemia post-renal: diversos tipos de obstrucciones de las vías urinarias de drenaje. • Renal: se relaciona con una isquemia renal mantenida (hemorragia, cirugía), nefrotoxina, nefritis tubulointersticial aguda o glomerulonefritis aguda.

30. FALLO RENAL AGUDA • Renal: • Tubular: isquemia, toxinas, precipitación intrarenal. • Glomerulonefritis Aguda: asociada a ANCA, GN antimembrana basal glomerular, Complejos inmunes. • Nefritis tubulointersticial aguda: fármacos, pielonefritis y necrosis papilar. • Nefropatía vascular aguda: vasculitis, HTA maligna, esclerodermia, ateroembolismo.

31. Etiología de la IRA renal, parenquimatosa o intrínseca NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA): Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos. LESION GLOMERULAR: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia. LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL: reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES), infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas). LESIÓN DE GRANDES VASOS: obstrucción de arterias renales u obstrucción de venas renales.

32. FALLO RENAL AGUDA • Principales causas: • Post-renal: • Obstrucción ureteral: Intrínseca; cálculos, coágulos, tejido renal desprendido, edema, tumores malignos. Extrínsecas: tumores malignos, fibrosis retroperitoneal, traumatismos ureterales durante la cirugía. • Obstrucción vesical; Mecánica: hipertrofia o CA prostático, Ca vesical Cx, estenosis o válvulas uretrales. Neurógena: anticolinérgicos, otras neuropatías.

33. FALLO RENAL AGUDA POSTRENAL: • Hipertrofia prostática, obstrucción intratubular • Obstrucción intra o extra luminal. • Obstrucción por Cáncer Cervical.

34. FALLO RENAL AGUDA

35. FALLO RENAL AGUDA

37. FALLO RENAL AGUDO • Inflamación y estrés oxidativo • Las respuestas inflamatoria, y neuroendocrina, participan en la patogénesis de la IRA séptica. Tanto las células mesangiales como las células tubulares son capaces de expresar citocinas proinflamatorias, como la interleucina (IL)-1, la IL-6 y el FNT-α. Tanto la IL-1 como el FNT-α han sido demostrados como inductores de IRA en la sepsis. • Sin embargo el uso de anticuerpos anti-FNT-α durante la sepsis no ha logrado mejorar la sobrevida ni prevenir el desarrollo de IRA.

38. FALLO RENAL AGUDO IL-1 y el FNT-α producen IRA durante la sepsis por: 1. Inducir una mayor liberación de citocinas. 2. Amplificar la cascada inflamatoria. 3. Favorecer la expresión de factor tisular, lo que promueve la trombosis local. 4. Inducir apoptosis celular tubular. 5. Aumentar el estrés oxidativo regional al aumentar la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), con la concomitante reducción de los niveles de antioxidantes.

39. FALLO RENAL AGUDA • Hay daño celular con liberación de sustancias vasoactivas como: • Endotelina: Vasoconstrictor. • Activación del sistema renina angiotensina: Vasoconstrictor. • Radicales libres: Oxido Nítrico . • Apoptosis.

41. FALLO RENAL AGUDO • Hay depleción del ATP intracelular que acompaña a la isquemia, lo que aumenta la concentración intracelular de Calcio, lo que contribuye al daño epitelial, debido a activación de proteasas y fosfolipasas, así como interrupción de la integridad celular.

42. Concepto de biomarcador Lesión Biomarcadores Marcadores de lesión celular Modificaciones moleculares Lesión renal aguda Síndrome Clínico Daño celular Falla renal aguda

43. FALLO RENAL AGUDO • Fisiopatología: • Obstrucción tubular. • Escape retrógrado. • Tumefacción tubular. • Disminución del kF. • Vasoconstricción.

47. FALLO RENAL AGUDO

48. FALLO RENAL AGUDO • Parámetros de hipercatabolismo: • Urea que se eleva + de 10 mg/dl/día. • Creatinina que se eleva + de 1 mg/dl/día. • H3CO- que disminuye más de 1 mEq/Lt/día. • K+ que aumenta más de 1 mEq/Lt/día. • Fósforo mayor de 5 mg/dl. • Calcio menor de 7 mg/dl. • Ácido úrico mayor de 15 mg/dl.

49. FALLO RENAL AGUDA • TRATAMIENTO: • Preventivo. • Vasodilatación renal: Bloqueo de vasoconstricción con calcio antagonistas. • Antagonistas de endotelina. • Dopamina. • Factor natriurético atrial. • Suero salino a dosis bajas, para aumentar flujo renal.

50. FALLO RENAL AGUDA • TRATAMIENTO: • Dieta con restricción de fósforo y K (Kayexalate). Na: 2 grs./día. • Reducción de proteínas a 0.6 – 0.8 g/Kg/día. • Líquidos de acuerdo con diuresis + 300 – 500 cc/día. • Calcio suplementario. • TRR.