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CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES. Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Presenta: Dra. Marcela Clavellina Supervisa: Dra. Ariana Canché. Cirrosis hepática.

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CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

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  1. CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Presenta: Dra. Marcela Clavellina Supervisa: Dra. Ariana Canché

  2. Cirrosis hepática • Es una entidad histopatológica caracterizada por daño crónico e irreversible del parénquima hepático que consiste en la formación de fibrosis extensa con nódulos de regeneración secundario a: • Necrosis de hepatocitos • Colapso de red de reticulina • Distorsión del lecho vascular Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10: 459-479

  3. Cirrosis hepática • El fenómeno principal es la activación de las células estrelladas, las cuales comienzan a producir colágeno tipo I formador de fibrillas. • Las manifestaciones clínicas son consecuencia de las alteraciones morfológicas. Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10: 459-479

  4. Cirrosis hepática • La fibrosis hepática es un proceso complejo caracterizado por: • Deposito de proteínas de matriz extracelular • Depósito de tejido contráctil • Alteración en el flujo sanguíneo • Representa una respuesta el organismo al daño producido por diversos agentes. Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10: 459-479

  5. Cirrosis hepática • Las células estrelladas perisinusoidales tienen el rol principal en la fibrogénesis. • Normalmente sirven como depósito de retinoides. • Después de daño hepático, estás células se activan hacia miofibroblastos. Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10: 459-479

  6. Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10: 459-479

  7. Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10: 459-479

  8. Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10: 459-479

  9. Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

  10. Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

  11. Etiología Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

  12. Cuadro clínico Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

  13. Am Fam Physician 2006;74:756-62,781 Diagnóstico

  14. Diagnóstico • USG • Sensibilidad 91.1% • Especificidad 93.5% • Nodularidad • Cambios ecogénicos • Atrofia • Irregularidad • Estadios avanzados: • Engrosamientos • Flujo hepático alterado • Ascitis Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

  15. Diagnóstico • TAC: • Pobre detección en cambios morfológicos tempranos en la cirrosis • Demuestran nodularidades, atrofia lobar • Cambios hipertroficos, ascitis • Varices en estadios avanzados • RM: • Angiorresonancia

  16. Diagnóstico • Biopsia hepática • Debe considerarse después de la evaluación no invasiva la cual no haya sido concluyente. • Sensibilidad y especificad para el diagnostico de cirrosis va de 80 a 100%. • Transyugular, percutanea, laparoscopia, cirugía abierta, guiada por TAC. Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

  17. Pronóstico Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10: 459-479

  18. Clasificación de Child-Pugh Rockey DC. Hepatic fibrosis, stellate cells, and portal hypertension. Clin Liver Dis 2006; 10: 459-479

  19. Alteración en función metabólica • Hiperglucemia /hipoglucemia • Síntesis disminuida: • Albúmina • Angiotensina • Factor insulinoide I • Proteínas ligadoras de hormonas • Excreción alterada de bilirrubinas (colestasis) Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

  20. Encefalopatía hepática • Es un síndrome neuropsiquiátrico complejo caracterizado por: • Alteraciones de la conciencia y la conducta • Cambios de personalidad • Signos neurológicos fluctuantes • Alteraciones electroencefalográficas Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

  21. Patogenia • Disfunción hepatocelular • Cortocircuito portal intra ó extrahepático • Depuración disminuida de metabolitos tóxicos: • Amoniaco • Mercaptanos Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:445-456.

  22. Patogenia • Las sustancias que actúan como neurotoxinas alteran: • Polarización neuronal • Liberación de neurotransmisores inhibidores: • GABA • Glicina • Disminución de neurotransmisores excitadores: • Glutamato • Aspartato Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:445-456.

  23. Patogenia • Aumento en la sensibilidad en el receptor de GABA: • Disponibilidad incrementada a nivel de la hendidura sináptica • Liberación aumentada de GABA a partir de células del SNC • Pérdida de retroalimentación negativa • Niveles de amonio • Ligandos de receptores centrales de benzodiacepinas Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:445-456.

  24. Patogenia • Hipótesis del amonio: • Modula respuestas neuronales • NH4 • Hiperamonemia: • Cambios en morfología y el metabolismo energético de los astrocitos Urea y glutamina Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:445-456.

  25. Patogenia • Amonio es producido a nivel intestinal por el metabolismo bacteriano. • El hígado normalmente lo convierte en urea durante su paso de primera vez, protegiendo al SNC. • La mayoría de los pacientes con encefalopatía hepática tienen niveles elevados de amonio. 2006 The Author, Aliment Pharmacol Ther 25 (Suppl. 1), 17–22

  26. Patogenia • A nivel cerebral, el amoniaco produce alteraciones funcionales: • Perfusión cerebral • Utilización de glucosa y oxígeno • Alteraciones estructurales: • Edema de astrocitos con núcleo agrandado y cromatina desplazada periféricamente. • La acumulación de glutamina en presencia de altas concentraciones de glutamato produce la astrocitosis tipo II. 2006 The Author, Aliment Pharmacol Ther 25 (Suppl. 1), 17–22

  27. Patogenia • Mercaptanos • Derivados del metabolismo de la metionina • Fenoles: • Derivados del metabolismo de aminoácidos aromáticos • Ácidos grasos de cadena corta y mediana 2006 The Author, Aliment Pharmacol Ther 25 (Suppl. 1), 17–22

  28. Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:445-456.

  29. Clasificación

  30. Diagnóstico • Se considera de exclusión • Diagnóstico diferencial: • Intoxicación alcohólica aguda • Sobredosis de sedantes • Delirium • Encefalopatías metabólicas Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:445-456.

  31. Tratamiento • Identificación y eliminación de los factores desencadenantes • Disminución de los niveles de amoniaco sanguíneo: • Laxantes o enemas • Lactulosa 30-45 ml 3 ó 4 veces al día • Antibióticos no absorbibles • Neomicina 4-12 gr VO cada 6 a 8 hrs • Metronidazol Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:445-456.

  32. Tratamiento • Dieta hipoproteica? • Se han realizado estudios en los que a pacientes que reciben alimentación con aminoácidos de cadena ramificada presentaron recuperación en el estado mental con mayor velocidad. • Tres estudios de meta-análisis encontraron que dicho tratamiento disminuyó mortalidad. • Flumazenilo • Unión de benzodiacepinas endógenas al receptor de GABA Mamie H, Dong M, Saab S. Complications of cirrhosis. Dis Mon. 2008;54:445-456.

  33. Tratamiento • Benzoato de sodio • Incrementa la excreción de amonio por la orina • Mejora los síntomas en un 80% • Ornitina-L-aspartato (HepamerzMR) • Proporciona sustratos para la conversión intracelular de amonio en urea y glutamina 2006 The Author, Aliment Pharmacol Ther 25 (Suppl. 1), 17–22

  34. ASCITIS • 85% cirrosis • La investigación inicial del líquido de ascitis debe incluir: • Niveles de proteínas • Gradiente de albumina sérica-ascitis (SAAC) • Albumina sérica – Albumina líq. ascitis • >1.1: Hipertensión portal • <1.1: Otras causas de ascitis (Ca, Tb, peritonitis, etc) Presión portal Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

  35. ASCITIS TRATAMIENTO • Restricción de sodio (<2g/día). • Diuréticos (espironolactona). • Furosemide • Restricción de alcohol • Restricción hídrica innecesaria (Na <125-120mEq/L) • ALBÚMINA • Paracentesis >5L (Infusión 8-10g/L de liquido extraído). Am Fam Physician 2006;74:756-62,781

  36. N Engl J Med 2004;350:1646-54.

  37. Diuréticos más albúmina 25 g/sem en el año primero, y 25g cada dos semanas a partir de entonces (Grupo 1) o diuréticos solos (Grupo 2). • Se evaluó la supervivencia sin trasplante de hígado, la recidiva de la ascitis y la aparición de otras complicaciones. • La tasa de supervivencia en los pacientes tratados con albúmina fue significativamente mayor (P = 0.0078) y con menor probabilidad de recurrencia de la ascitis (51% frente a 94%, P <0,0001).

  38. PERITONITIS BACTERAINA ESPONTÁNEA • 250 o más PMN por mm3 Antibióticos • Cefotaxime 2g IV c/8hrs • Ofloxacino 400mg IV c/12hrs • <250 PMN por mm3 + signos y sintomas de infección • Terapia prolongada de profilaxis: • Norfloxacino • TMP/SMX N Engl J Med 2004;350:1646-54.

  39. N Engl J Med 2004;350:1646-54.

  40. Síndrome hepatorrenal • Es la presencia de falla de la función renal de origen hemodinámico en el contexto de una cirrosis hepática y en ausencia de enfermedad renal parenquimatosa. • Es secundario a vasoconstricción de la circulación renal . Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:371-385.

  41. Síndrome hepatorrenal • Existen dos variantes clínicas: • Tipo I: • Oliguira progresiva y rápido incremento de la creatinina sérica • Tiene un diagnóstico sombrío • Generalmente en pacientes con cirrosis severa • Tipo II: • Evoluciona de forma insidiosa • Tiene mejor tasa de supervivencia Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:371-385.

  42. Patogenia • El evento hemodinámico que determina el inicio y evolución es la vasoconstricción renal. • La hipertensión portal es el desencadenante que provoca vasodilatación arterial esplácnica. Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:371-385.

  43. Patogenia • Esta vasodilatación esplácnica se debe a la producción endotelial de óxido nítrico por probable translocación bacteriana y daño del endotelio. • Se produce una disminución del volumen sanguíneo central. Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:371-385.

  44. Patogenia • Activación secundaria de sistemas vasoconstrictores: • Renina-angiotensina-aldosterona • Sistema nervioso simpático • Sistema arginina vasopresina • A nivel renal: • Vasoconstricción sostenida • Disminución en la TFG Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:371-385.

  45. Patogenia • En los estadios tempranos de la cirrosis, los vasodilatadores renales locales mantienen el flujo sanguíneo. • Existen factores precipitantes como infecciones bacterianas, grandes paracentesis sin reposición. • El volumen y el gasto cardiaco se incrementan para mantener homeostasia. Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:371-385.

  46. Patogenia • Cuando se descompensa la cirrosis, existe más vasodilatación, el gasto cardiaco continúa incrementando. • Se ha estudiado el hecho de la caída del gasto cardiaco como uno de los principales determinantes en la progresión. Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:371-385.

  47. Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:371-385.

  48. Cuadro clínico • Tipo I: • Disminución aguda en la función renal • Incremento en creatinina > 2.5 mg/dl en un periodo menor a 2 semanas • Tipo II: • Niveles de creatinina se encuentran entre 1.5 a 2.5 • Ascitis refractaria a diuréticos Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:371-385.

  49. Cuadro clínico • Retención urinaria de sodio > 10 meq • Tensión arterial baja • Volúmenes urinarios bajos • Hiponatremiadilucional (<130 meq) Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:371-385.

  50. Tasa de superviviencia Cárdenas A, Gines P. Hepatorenal syndrome. Clin Liver Dis. 2006;10:371-385.

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