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FUMO OBESITA’ f. antidiabetici – ––––––– DIABETE f. antiipertensivi ––––––– IPERTENSIONE

FUMO OBESITA’ f. antidiabetici – ––––––– DIABETE f. antiipertensivi ––––––– IPERTENSIONE f. ipolipemizzanti ––––– IPERLIPEMIA. FATTORI DI RISCHIO. FORMAZIONE DELLA PLACCA. → ANGINA DA SFORZO. f. antianginosi –––––––. FORMAZIONE DI TROMBI INSTABILI.

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FUMO OBESITA’ f. antidiabetici – ––––––– DIABETE f. antiipertensivi ––––––– IPERTENSIONE

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Presentation Transcript

  1. FUMO OBESITA’ f. antidiabetici ––––––––DIABETE f. antiipertensivi –––––––IPERTENSIONE f. ipolipemizzanti –––––IPERLIPEMIA FATTORI DI RISCHIO FORMAZIONE DELLA PLACCA → ANGINA DA SFORZO f. antianginosi ––––––– FORMAZIONE DI TROMBI INSTABILI f. antiaggreganti ––––– f. anticoagulanti ––––– → ANGINA INSTABILE OCCLUSIONE DEL LUME f. trombolitici ––––––––– (angioplastica) →INFARTO MIOCARDICO

  2. Fisiopatologia dell’angina pectoris

  3. FARMACI ANTIANGINOSI MECCANISMO D’AZIONE NITRODERIVATI ↓ pre-carico (dilatazione vene a capacitanza) ↑ perfusione (dilatazione vasi epicardici) BETA-BLOCCANTI↓ consumo O2 miocardico (↓ frequenza e contrattilità) Ca++ ANTAGONISTI↓ post-carico (dilatazione arterie) ↑ perfusione (dilatazione vasi epicardici) RANOLAZINA (2° linea) ↓ overload di Ca++ (blocco corrente lenta del Na+) IVABRADINA (2° linea) ↓ frequenza cardiaca (blocco corrente pacemaker If ) TRIMETAZIDINA (2° linea) ↓ consumo 02 (↓ossidazione ac. grassi, ↑ossidazione glucosio) ANTIAGGREGANTI prevenzione trombo piastrinico (inib. COX1, recettori ADP, etc.) PIATRINICI ANTICOAGULANTI prevenzione trombo di fibrina (inib. fattori della coagulazione)

  4. trinitroglicerina isosorbide dinitrato STRUTTURA DEI NITRODERIVATI

  5. SELETTIVITÀ VASCOLARE DEI NITRODERIVATI dilatazione massima VENE DI CAPACITANZA ARTERIE DI MEDIO CALIBRO ARTERIOLE DOSE

  6. (*) (*) Variante “lenta” Glu504Lys: Asiatici: 30-50% Caucasici: ~ 10%

  7. nitroglicerina isosorbide isosorbide dinitrato mononitrato Emivita2.3 ± 0.6 min 0.8 ± 0.4 ore 4.4 ± 0.5 ore Biodisponibilità Orale 0% 22 ± 14% 93 ± 13 Sublinguale 38 ± 26% 59 ± 29% - Transdermica - 33 ± 17% - Cinetica saturabile sì sì no Metaboliti attivi sì sì no Influenza di: cirrosi epatica sì sì no insuff. renale no no no NITRODERIVATI farmacocinetica

  8. CONTROLLO vaso collaterale costretto area normale arteriole parzialmente costrette area ischemica arteriole completamente dilatate NITRATI DIPIRIDAMOLO vaso collaterale dilatato vaso collaterale non dilatato flusso aumentato flusso ridotto arteriole dilatate

  9. INTERAZIONE CON SILDENAFIL (inibitore PDE 5)

  10. TOLLERANZA E DURATA DEL TRATTAMENTO ACUTO CRONICO ISDN 15 mg 30 mg 60 mg 120 mg placebo

  11. TOLLERANZA E FREQUENZA DI SOMMINISTRAZIONE ISDN 30 mg x 2 / die 30 mgx 3/ die 30 mgx 4/ die placebo

  12. TOLLERANZA e somministrazione transdermica

  13. Effetti dei nitrati sulla mortalità in pazienti con infarto acuto

  14. Ca-ANTAGONISTI AZIONI FAVOREVOLI CONSEGUENZE CLINICHE ↓ frequenza cardiaca (diltiazem,verapamil) → ↓MVO2 ↓ contrattilità (verapamil)—————→ ↓MVO2 ↓pressione sistemica —————→ ↓MVO2 dilatazione vasi epicardici ————→ ↓spasmo coronarico AZIONI SFAVOREVOLI ↑ frequenza cardiaca (diidropiridine) ——→↓MVO2 ↓ pressione diastolica——————→↓ perfusione coronarica

  15. Effetti dei calcio-antagonisti nell’infarto e nell’angina instabile

  16. PRESENTAZIONE MECCANISMO/I FARMACI FARMACI NON- • CLINICA PROBABILE/I INDICATI o CONTRO-INDICATI • ANGINA DA SFORZO • stabile ↑MVO2NT, BB, CAASA (alte dosi) • RAN, IVA, TRI (2a linea) • 2) a soglia variabile ↑MVO2 +NT, CABB • spasmo cor. • ANGINA A RIPOSO • da decubito ↑MVO2NTBB, CA • instabile trombosi NT, BBnifedipina • variante spasmo cor. NT, CABB, ASA Criteri di scelta del farmaco antianginoso NT= nitroderivati; BB = betabloccanti; CA = Ca-antagonisti; ASA = aspirina; RAN = ranolazina; IVA = ivabradina: TRI = trimetazidina

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