Enfermedades infecciosas prevalentes

1. Enfermedades infecciosas prevalentes Dra. Andrea Caamaño Patología Hospital San Juan de Dios

2. Malaria • Producida por un paràsito intracelular del gènero Plasmodium • P. Vivax • P. Falciparum • P. ovale

3. Malaria • Transmitido por mosquito Anópheles, la hembra es hematófaga

4. Malaria • Ciclo de vida

6. Malaria • En hepatocitos hay multiplicación de paràsitos ( merozoitos), luego de liberados se unen a los hematíes y dentro de ellos crecen cambiando a atrofozoito luego a esquizonte y luego merozoitos, algunos cambian a formas sexuadas (gametocitos)

7. Malaria • Clìnica • Fiebre • Síndrome nefrótico • Raramente ruptura esplénica • Falciparum: anemia grave, síntomas cerebrales, insuficiencia renal, edema pulmonar, muerte

8. Malaria • Resistencia del huesped: • Alteraciones hereditarias del eritrocito ( anemia falciforme) • Ausencia de proteínas en las que se fija el parásito

9. Malaria • Morfología: • Congestión, Esplenomegalia • Fagocitosis en bazo • Parásitos dentro de hematíes • Pigmento de hemozoina • Hepatomegalia con incremento cèlulas de Kupffer • Malaria cerebral maligna : vasos tapados por pigmento, hemorragia e hipoxia en periferia

10. Dengue Manifestaciones clínicas y epidemiología

11. I. Virus, vector y transmisión

12. Virus del dengue • Causa dengue y dengue hemorrágico • Es un arbovirus • Transmitido por mosquitos • Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una sola hebra • Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)

14. Serotipos del virus del dengue • Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo. • Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal. • Hay variación genética dentro de los serotipos. • Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.

15. Período de incubación extrínseca Enfermedad Enfermedad Transmisión del virus del denguepor Aedes aegypti El mosquito se alimenta / El mosquito se realimenta / adquiere el virus transmite el virus Período de incubación intrínseca Viremia Viremia 0 5 8 12 16 20 24 28 Días Humano 1 Humano 2

16. 1 2 4 3 Replicación y transmisióndel virus del dengue (Parte 1) 1. El virus se transmite a un ser humano por medio de la saliva del mosquito 2. El virus se replica en los órganos diana 3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos 4. El virus se libera y circula en la sangre

17. 6 7 5 Replicación y transmisióndel virus del dengue (Parte 2) 5. Un segundo mosquito ingiere el virus junto con la sangre 6. El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito y en otros órganos, e infecta las glándulas salivares 7. El virus se replica en las glándulas salivares

18. III. Manifestaciones clínicas del dengue y del dengue hemorrágico

19. Síndromes clínicos del dengue • Fiebre indiferenciada • Fiebre de dengue • Dengue hemorrágico (DH) • Síndrome de choque del dengue

20. Fiebre indiferenciada • Es tal vez la manifestación más común del dengue • Un estudio encontró que el 87% de los estudiantes infectados fueron asintomáticos o sólo ligeramente sintomáticos • Otros estudios que incluyeron todos los grupos de edad también demuestran una transmisión silenciosa DS Burke, et al. A prospective study of dengue infections in Bangkok. Am J Trop Med Hyg 1988; 38:172-80.

21. Características clínicas de lafiebre de dengue • Fiebre • Dolor de cabeza • Dolores en músculos y articulaciones • Náuseas ó vómitos • Erupciones cutáneas • Manifestaciones hemorrágicas

22. Señales y síntomas deencefalitis/encefalopatíaasociados con una infección de dengue • Nivel de conciencia reducido: letargo, confusión, coma • Convulsiones • Rigidez en la nuca • Parálisis

23. Manifestaciones hemorrágicas del dengue • Hemorragias cutáneas: petequias, púrpura, equimosis • Sangrado gingival • Sangrado nasal • Sangrado gastrointestinal: hematemesis, melena, hematoquecia • Hematuria • Aumento del flujo menstrual

24. Definición de caso clínico para el dengue hemorrágico 4 criterios necesarios: • Fiebre o historia reciente de fiebre aguda • Manifestaciones hemorrágicas • Bajo recuento de plaquetas (100.000/mm3 o menos) • Evidencia objetiva de aumento en la permeabilidad capilar: • hematócrito elevado (20% o más sobre lo usual) • baja albúmina • derrames pleurales u otras efusiones

25. Definición de caso clínico para el síndrome de choque del dengue • 4 criterios para dengue hemorrágico • Evidencia de insuficiencia circulatoria manifestada indirectamente por todos los síntomas siguientes: • Aceleración y debilitamiento del pulso • Estrechamiento de la tensión diferencial (£ 20 mm Hg) ohipotensión para la edad • Piel fría y húmeda, y estado mental alterado • El choque franco es evidencia directa de insuficiencia circulatoria

26. Cuatro grados del dengue hemorrágico • Grado 1 • Fiebre y síntomas constitucionales no específicos • La prueba del torniquete positiva es la única manifestación hemorrágica • Grado 2 • Manifestaciones del grado 1 + sangrado espontáneo • Grado 3 • Señales de insuficiencia circulatoria (aceleración/ debilitamiento del pulso, estrechamiento de la tensión diferencial, hipotensión, piel fría/ húmeda) • Grado 4 • Choque profundo (pulso y presión arterial no detectables)

27. Señales de peligro en eldengue hemorrágico • Dolor abdominal - intenso y mantenido • Vómitos persistentes • Cambio abrupto de fiebre a hipotermia, con sudoración y postración • Agitación o somnolencia Martínez Torres E. Salud Pública Mex 37 (supl):29-44, 1995.

28. Señales de alerta para el choque del dengue • Señales de alarma: • Dolor abdominal intenso y • mantenido • Vómitos persistentes • Cambio abrupto de fiebre • a hipotermia • Cambio en el nivel de • conciencia (agitación o • somnolencia) • Cuatro criterios para el DH: • Fiebre • Manifestaciones hemorrágicas • Excesiva permeabilidad capilar •  100.000/mm3 plaquetas • Señales iniciales de alerta: • Desaparición de la fiebre • Disminución del número de • plaquetas • Aumento de hematócrito • Cuándo los pacientes • desarrollan SCD: • 3 a 6 días después de la • aparición de los síntomas

29. V. Patogénesis de la enfermedad

30. Factores de riesgo propuestos para el dengue hemorrágico • Cepa del virus • Anticuerpo anti-dengue preexistente • infección previa • anticuerpos maternos en los menores de un año • Genética del huésped • Edad

31. Factores de riesgo para el DH (continuación) • Mayor riesgo en infecciones secundarias • Mayor riesgo en localidades con dos o más serotipos en circulación simultánea a altos niveles (transmisión hiperendémica)

32. Incremento de la probabilidad del DH Hiperendemicidad Mayor circulación de virus Mayor probabilidad de infecciones secundarias Mayor probabilidad de incidencia de cepas virulentas Mayor probabilidad de inmunoestimulación Mayor probabilidad de DH Gubler y Trent, 1994

33. Hipótesis sobre la patogénesisdel DH (Parte 1) • Las personas que han experimentado una infección de dengue desarrollan anticuerpos en el suero que pueden neutralizar el virus del dengue del mismo serotipo (homólogo)

34. 1 1 1 1 1 Los anticuerpos homólogos forman complejos no infecciosos Virus Dengue 1 Anticuerpo neutralizante al virus Dengue 1 Anticuerpo no neutralizante Complejo formado por anticuerpo neutralizante y virus

35. Hipótesis sobre la patogénesisdel DH (Parte 2) • En una infección subsiguiente, los anticuerpo preexistentes (heterólogos) forman complejos con el nuevo serotipo del virus infectante, pero no neutralizan el nuevo virus

36. 2 2 2 2 2 2 Los anticuerpos heterólogos forman complejos infecciosos Virus Dengue 2 Anticuerpo no neutralizante Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue 2

37. Hipótesis sobre la patogénesisdel DH (Parte 3) • La estimulación dependiente de los anticuerpos es el proceso en el que ciertas cepas del virus del dengue, formando complejos con anticuerpos no neutralizantes, pueden ingresar en una mayor proporción de células mononucleares, aumentando de este modo la producción del virus.

38. 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 Los complejos heterólogos ingresan en más monocitos, donde el virus se replica Virus Dengue 2 Anticuerpo no neutralizante Complejo formado por anticuerpo no neutralizante y virus Dengue 2

39. Hipótesis sobre la patogénesisdel DH (Parte 4) • Los monocitos infectados liberan mediadores vasoactivos, produciendo un aumento en la permeabilidad vascular y manifestaciones hemorrágicas que caracterizan el DH y el síndrome de choque del dengue

40. Leishmaniasis • Enfermedad inflamatoria crònica de piel , mucosas o vìsceras • Producida por parásitos protozoarios intracelulares obligados

43. Leishmaniasis • Diseminación depende de la especie de Leishmania • Enfermedad cuténea: Leishmania mexicana y Leishmania braziliensis • Enfermedad mucocutánea por L. Braziliensis • Enfermedad visceral afectando higado y bazo por L. Donovani y L. chagasi

44. Leishmaniasis • Morfología: • Visceral: invasiòn de macròfagos produciendo enfermedad sistémica • Hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, pancitopenia, fiebre y perdida de peso • Cutanea: ulcera aislada en piel expuesta que empieza por papulas pruriginosas induradas • Mucocutànea: lesiones humedas ulceradas, en laringes y septo nasal, ano y vulva • Cutanea difusa: multiples lesiones nodulares bizarras