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Bronchiolite Oblitérante

Les séquelles de virose Bronchiolite oblitérante post infectieuse Dr Houdouin Véronique Höpital R Debré. Paris. Bronchiolite Oblitérante. DEFINITION HISTOLOGIQUE 1901: Lange: obstruction de la lumière des bronchioles par des bouchons de tissus granuleux.

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Bronchiolite Oblitérante

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Presentation Transcript

  1. Les séquelles de viroseBronchiolite oblitérante post infectieuseDrHoudouin VéroniqueHöpital R Debré. Paris

  2. Bronchiolite Oblitérante DEFINITION HISTOLOGIQUE • 1901: Lange: obstruction de la lumière des bronchioles par des bouchons de tissus granuleux. • 1966: Baar: Anneaux de tissus fibreux disposés autour des parois des bronchioles. • 1973: Gosink: Bronchiolite constrictive. Infiltrat péribronchiolaire et de la paroi bronchique par des cellules mononuclées parfois organisés en granulomes entraînant une obstruction. DEFINITION FONCTIONELLE • 1981: Turton et al. : Bronchiolite oblitérante : association d’une obstruction non réversible aux β2 mimétiques à l’atteinte histologique

  3. Bronchiolite Oblitérante • Bronchiolite oblitérante ou Bronchiolite constrictive: Persistance d’une obstruction clinique et fonctionnelle après une atteinte bronchiolaire aigüe. + Atteinte de la paroi des bronchioles: Inflammation Fibrose, dépôt de collagène Oblitération complète et déformation des petites voies aériennes.

  4. Agression par un agent infectieux Infiltration des lymphocytes dans la sous-muqueuse à travers la membrane basale Libération de cytokines pro-inflammatoires : afflux des PNN Accumulation de fibroblastes et de myofibroblastes en granulome inflammatoire obstruant la lumière. Formation d’anneaux de collagène. Physiopathologie CIC CIC λT, NK, CD4+, λB1 IL6, IL8, TNFα Markopoulo, 2002 Mistchenko; 1992,94,98

  5. Agents pathogènes • Adénovirus (Colom 2006, Twiss 2005) • Rougeole (Koh 2006) • Mycoplasma pneumoniae (Cazzato, 2008) • Bortedella pertussis (Twiss 2005) • Influenzae, Parainfluenzae, VRS (Chang 1998, Penn 1993, Wright 1992)

  6. Virulence de l’agent pathogèneAdénovirus (Colom, Thorax, 2006) • Argentine - 109 enfants < 3 ans / 99 témoins • Distension, crépitants, sibilants • SaO2 < 93% de plus de 30 j Adénovirus: 71% enfants OR = 49 [12-199] (multivariée)

  7. Virulence de l’agent pathogène Adénovirus • Adénovirus 3,5,21 (Kajon, 1996). • Adénovirus 7h (Carballal, 2002) 24 infections à Adénovirus, Argentine

  8. Susceptibilité génétique de l’hôte • Incidence élevée dans certaines populations de l’hémisphère Sud: • Amérique du Sud: • Argentine: HLA DQB1*0302 • Sud du Brésil • Chili • Australie • Nouvelle Zélande • Polynésie • Incidence élevée dans certaines autres populations • Corée • Population amérindienne, Canada.

  9. Susceptibilité génétique de l’hôte (Twiss, 2005) DDB, 63 enfants <15 ans, Finlande: Incidence: 0,5/100 000 <15A

  10. Clinique • Age: 6 mois-5 ans (extrêmes: 6 semaines, 15 ans). • Sex Ratio: • garçon (30 enfants, non O2 dépendant) (Chang 2001) • Pas de différence (109 enfants, O2 dépendant) (Colom, 2006)

  11. Clinique • Evolution en un temps: • Oxygénodépendance immédiate. • Evolution lente: • Phase d’installation: Bronchiolite aigüe, plus ou moins sévère. • Phase de rémission: • Extinction des phénomènes infectieux, Amendement des signes respiratoires. • Phase de reprise évolutive: • Délai diagnostic (4-13 mois)

  12. Clinique • RCSP • Toux • Polypnée • Dyspnée d’effort • Distension thoracique • Sous crépitants, Sibilants • Hippocratisme digital: rare • HTAP Cazzato, 2008, 11 enfants

  13. Explorations Fonctionnelles Respiratoires (Cazzato, 2008, n=11) (Pléthysmographie) • Distension 203% 203% 55% 42%

  14. Explorations Fonctionnelles Respiratoires(Cazzato, 2008, n=11) 74% • Syndrome obstructif, • 3/11 réponse partielle aux β2 78% 64% 40%

  15. Explorations Fonctionnelles Respiratoires:Hyper Réactivité Bronchique • Yoo et al, Corée, (Eur Respir J 2006) • 28 enfants, diagnostic radiologique, syndrome obstructif (VEMS, DEM25-75). • 78,6% HRB au test à la métacholine (<16 mg.ml-1). (vs 100% asthme, 12% témoins p< 0,05) • Mécanisme différent de l’HRB de l’asthme. Absence de réponse au test à l’Adénosine 5’-monophosphate (21%idem témoin, vs 93% asthme, < 0.05)

  16. Diagnostic : Scanner thoracique(Coupes fines, inspiration et expiration) Aspect en mosaïque se= 90%, sp =80%, VPP= 85% 60-100% Zones segmentaires ou lobulaires d’hyperclarté fixe : Hypoperfusion, Piégeage en expiration. I E JdB, Necker

  17. Diagnostic : Scanner thoracique(Coupes fines, inspiration et expiration) • Dilatation des bronches (35-60%) • Atélectasie (25-45%) • Epaississement bronchique • Aspect clair unilatéral (Sd de Mc Leod, ou Swyer James) JdB, Necker

  18. Diagnostic • Antécédent d’infection pulmonaire aigüe • Syndrome obstructif clinique et fonctionnelle résistant au traitement d’asthme • Aspect en mosaïque, DDB: TDM • Bilan de pathologie obstructive chronique négatif

  19. Evolution clinique • Zhang et al. • 31 enfants < 2 ans, Brésil, BO, suivi prospectif de 3 ans. • Rémission clinique et radiologique: 22.6% • Persistance de signes respiratoires: 67.7% • Hospitalisations (80% première année, 20% deuxième année) • Oxygénodépendance (10%) • Auscultation anormale, Anomalies radiologiques • Amélioration grâce à la croissance pulmonaire (ventilation collatérale) sans réelle « guérison » des petites voies aériennes: persistance d’une inflammation? • Décès: 9.7%

  20. Evolution des Explorations Fonctionnelles Respiratoires (Cazzato, 2008, n=11) • Médiane de suivie: 10 ans [3-12] • Fonction pulmonaire des BO s’aggrave avec le temps au même titre que les autres maladies chroniques obstructives. • Rôle de l’inflammation persistante?

  21. Lavage bronchioalvéolaire (Cazzato, 2008, n=11) • n = 9 LBA • LBA réalisé 3,7 ans après le début de la BO [0,7- 8] • 700 000 C /ml → il persiste une inflammation chronique. 50% 14% (λT activés)

  22. Traitement • Bronchodilatateur: L’absence de réponse aux β2 ne doit pas empêcher de traiter par BD (Chang, Chest, 2001). • Corticothérapie: • aucun consensus • Modulation de la fibrose dans un modèle animal de lapin de BO (Moran, 1958) • Inefficace en phase aigüe: Zhang 2000 • Efficace en phase aiguë: Chang, 2001 • Antibiothérapie alternée/Kinésithérapie: DDB • Lobectomie: atélectasie/ DDB • Vaccination • Transplantation

  23. Traitement • Azithromycine: efficacité sur BO post transplantation pulmonaire et post greffe. • Efficacité dans les BO post infectieuses? Verleden , 2006

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