150 likes | 416 Views
OLGU SUNUMU. International Journal of Nephrology Volume 2010. Araş. Gör. Dr. Fethullah Yıldız Yrd. Doç. Dr. Alkin Çolak. Son Dönem Böbrek Hastalığı olan bir Hastada İntrakranial Hipertansiyonu Kontrol Etmek için Hipertonik Sürekli Venovenöz Hemodiafiltrasyonun Kullanımı.
E N D
OLGU SUNUMU International Journal of Nephrology Volume 2010 Araş. Gör. Dr. Fethullah Yıldız Yrd. Doç. Dr. Alkin Çolak
Son Dönem Böbrek Hastalığı olan bir Hastada İntrakranial Hipertansiyonu Kontrol Etmek için Hipertonik Sürekli Venovenöz Hemodiafiltrasyonun Kullanımı Stephen I. Rifkin,1 Ali R. Malek,2 and Reza Behrouz3 1Güney Florida Tıp Fakültesi Hastenesi, Dahiliye Ana Bilim Dalı, Nefroloji Bölümü, Tampa, 33612, ABD 2 St. Mary’s Tıp Merkezi, Özel İnme Merkezi, Girişimsel Nöroloji Programı, West Palm Beach, 33407, ABD 3Güney Florida Tıp Fakültesi Hastenesi, Nöroloji Ana Bilim Dalı, Nörolojik Yoğun Bakım Ünitesi, Tampa, 33612, ABD Akademik Editör: Alejandro Martin-Malo
Giriş • Ozmoterapi, akut beyin hasarından kaynaklanan serebral ödemde kullanılan bir tedavi seçeneğidir. • Günümüzde, mannitol ve hipertonik salin (HTS) bu amaçla kullanılan ilaçlardır. • Boşaltım fonksiyonu olmayan bir hastada birikeceği için mannitolün son dönem böbrek hastalığı olan bir hastada kullanılması uygun değildir. Hipertonik salin yalnızca birikebileceği süre zarfında kullanılırsa kabul edilebilirdir ve ilave ekstraselüler volüm hipertonikliği kontrol edebilecek kadar genişletilmelidir.
Giriş Hipernatremiyi sağlamak için tasarlanan solüsyonlar kullanılarak yapılan sürekli venovenöz hemodiafiltrasyon (Continuous Venovenous Hemodiafiltration-CVVHDF), intraserebral hemoraji (ICH) kaynaklı serebral ödemi (CE) olan bir son dönem böbrek hastasına (ESRD) uygulanmış. Yaklaşık 150-155 meq/L serum sodyumunu hedefleyenhipernatremik bir durum sağlanarak ve prosedür komplikasyonsuz gerçekleştirilmiş.
Vaka Raporu Hasta, rutin hemodiyaliz tedavisi sırasında başağrısı, konuşma bozukluğu ve sol hemiparezi gelişen 45 yaşında, erkek. Beyin CT incelemesi, bazal ganglion alanında 4.4 × 2.5 cm hiperattenüasyon alanı, ICH ile ilişkili orta derece ödem ve 2 mm sağdan sola orta hat şifti ile kitle etkisini göstermiş. Bakılan serum sodyumu 139 meq/l olan hasta son 7-8 yıldır hemodiyalize girmekteymiş. Ayrıca hipertansiyon ve astım hikayesi mevcutmuş.
Vaka Raporu Yatıştan sonraki gün çekilen izlem CT, ödem ve kitle etkisinin arttığını ve orta hat şiftinin 10 mm’ye çıktığını göstermiş. 3. ventriküle kompresyon olması nedeniyle hafif hidrosefali de gelişmiş. Yatıştan sonraki gün bir ventrikülostomi kateteri yerleştirilmiş. Aynı sabah bölgesel sitrat antikoagülasyonu kullanılarak sürekli venovenöz hemodiafiltrasyon (CVVHDF) uygulamasına başlanmış.
Vaka Raporu Standart CVVHDF protokolleri Mehta’nın protokolüne dayanmaktaymış ancak farklı olarak tespit edilen bir sitrat oranı kullanılmaktadır. Standart protokol bir 117 meq/L diyalizat sodyum ve bir 135 meq/L predilüsyon replasman sıvı sodyum içermektedir. Bu, 127 meq/L diyalizat sodyum ve 155 meq/L predilüsyon replasman sıvı sodyumla değiştirilmiş. Ek olarak, CVVHDF başlanmasından hemen sonra serum sodyumunu hızlıca yükseltmek amacıyla hastaya 250 cc bir %3 salin bolusu yapılmış ve 100 cc/sa bir infüzyona devam edilmiş.
Vaka Raporu Ertesi gün salin infüzyonu kesilmiş ve hastada hipertonik CVVHDF sağlanmış. CVVHDF toplam dört gün sürdürülmüş. Serum sodyumu hedeflenen yaklaşık 155 meq/L civarında başarıyla tutulmuş. İntrakranial basınç ve serebral perfüzyon basıncı sık sık izlenmiş ve istenilen düzeyde olduğu görülmüş. Hastanın nörolojik durumunda düzelme olmamış. Dört günlük CVVHDF sonrasında, serum sodyumunun yavaş bir biçimde normale dönmesine izin verilmesine karar verilmiş.
Vaka Raporu CVVHDF durdurularak hasta tekrar aralıklı hemodiyalize alınmış. İlk hemodiyaliz tedavisinde 147 meq/L diyalizat sodyum ve bir sonraki tedavide 145 meq/L kullanılmış. Serum sodyumu 144 meq/L’ye düşürülmüş. Çekilen bir çok takip CT’de herhangi bir gelişme görülmemiş. Bu noktada, aileye tedavinin daha fazla sürdürülmemesi önerilmiş ve hasta kısa süre sonra kaybedilmiş.
Tartışma Mannitolün bir dizi elektrolit bozukluğuna ve akut böbrek yetmezliğine neden olduğu rapor edilmiştir. Anürik olan bir ESRD hastasında mannitol beyin dokusunda birikebilir ve çelişkili bir biçimde CE’i arttırabilir. HTS hipernatremi ve ekstraselüler volüm genişlemesine neden olur ve diğer yan etkilerinin yanı sıra metabolik asidoz ve hipokalemiye yol açabilir.
Tartışma Mannitol tedavisine dirençli olan hastalarda HTS’in etkili olduğu gösterilmiştir. HTS’in ayrıca mannitole kıyasla artmış ICP tedavisinde mortalite üzerine olumlu bir etkisi de bulunabilmektedir. Mannitol tedavisi maksimum 320 mosm/l serum tonikliğiyle sınırlıyken HTS tedavisiyle 365 mosm/l kadar yüksek bir değere güvenli bir biçimde ulaşılabileceği rapor edilmiştir. Nörolojik YBÜ’ndeki hastalarda ozmotik tedavinin bir sonucu olarak ya da olmayarak hipernatremi yalnızca en üst serum sodyumu 160meq/l’yi geçtiğinde mortalitenin bağımsız bir prediktörü olmaktadır.
Sonuç Hipernatremiyi indüklemek için tasarlanan solüsyonlarla yapılan CVVHDF, bir ICH’den kaynaklanan CE olan bir ESRD hastasını tedavi etmek için kullanılmış. Çalışmacılar, serum sodyumunu hedeflenen değerde tutmayı başarmışlar ve prosedürün herhangi bir yan etkisi kaydedilmemiş. Akut beyin hasarından kaynaklanan CE olan ESRD hastalarının tedavisinde hipertonik CVVHDF’un bir seçenek olarak göz önünde bulundurulması gerektiğini önermişler.
Referanslar [1] J. Broderick, S. Connolly, E. Feldmann et al., “Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhagein adults: 2007 Update. Guideline from the American HeartAssociation/American Stroke AssociationStroke Council,high blood pressure research council, and the quality of careand outcomes in research interdisciplinary working group,”Stroke, vol. 38, no. 6, pp. 2001–2023, 2007. [2] R. L. Mehta, B. R. McDonald, M. M. Aguilar, and D.M. Ward, “Regional citrate anticoagulation for continuousarteriovenoushemodialysis in critically ill patients,” Kidney International, vol. 38, no. 5, pp. 976–981, 1990. [3] P. Visweswaran, E. K.Massin, and T.D.DuBose Jr., “Mannitolinduced acute renal failure,”Journal of the American Society ofNephrology, vol. 8, no. 6, pp. 1028–1033, 1997. [4] W. C. Ziai, T. J. K. Toung, and A. Bhardwaj, “Hypertonicsaline: first-line therapy for cerebral edema?”Journal of the Neurological Sciences, vol. 261, no. 1-2, pp. 157–166, 2007. [5] S. Schwarz, D. Georgiadis, A. Aschoff, and S. Schwab, “Effects of hypertonic (10%) saline in patients with raised intracranialpressure after stroke,” Stroke, vol. 33, no. 1, pp. 136–140,2002. [6] A. Wakai, I. Roberts, and G. Schierhout, “Mannitol foracute traumatic brain injury,” Cochrane Database of SystematicReviews, no. 1, Article ID CD001049, 2007. [7] H. White, D. Cook, and B. Venkatesh, “The use of hypertonicsaline for treating intracranialhypertension after traumaticbrain injury,” Anesthesia and Analgesia, vol. 102, no. 6, pp.1836–1846, 2006. [8] V. Aiyagari, E. Deibert, and M. N. Diringer, “Hypernatremia in the neurologic intensive care unit: how high is too high?”Journal of Critical Care, vol. 21, no. 2, pp. 163–172, 2006. [9] J. J. Fletcher, K. Bergman, E. C. Feucht, and P. Blostein, “Continuous renal replacement therapy for refractory intracranialhypertension,” Neurocritical Care, vol. 11, no. 1, pp. 101–105,2009. [10] R. M. Hofmann, S. R. Sanghvi, and J. Medow, “Use ofhigh-flow continuous veno-venous hemofiltration with citrateanticoagulation for maintaining hypernatremia in a patientwith acute brain and kidney injury,” Blood Purification, vol.25, article 198, 2007.