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Paralisia aguda em criança

Paralisia aguda em criança . Eline Rozária Ferreira Barbosa Coordenadora: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF. Caso clínico. Identificação G.B.M. , masculino, 5 anos e 10 meses, D.N. 07/01/01 , natural de Brasília e procedente de São Sebastião – DF.

Olivia
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Paralisia aguda em criança

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Presentation Transcript

  1. Paralisia aguda em criança Eline Rozária Ferreira Barbosa Coordenadora: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF

  2. Caso clínico • Identificação • G.B.M. , masculino, 5 anos e 10 meses, D.N. 07/01/01 , natural de Brasília e procedente de São Sebastião – DF. • Admissão no PSI em 29/10/06

  3. “Sonolência há 03 dias” Queixa principal HDA: Mãe refere que há 03 dias a criança apresentou quadro de sonolência com piora progressiva. Há 02 dias iniciou quadro de retenção urinária e perda da força muscular em membros inferiores e superiores, não conseguindo deambular.

  4. continuação da HDA Há 01 dia procurou este PSI, sendo prescrito sulfato ferroso e paracetamol.Foi liberado para casa. Há 15 h procurou CS em São Sebastião, onde foram colhidos exames. Evoluiu com palidez e sudorese fria.

  5. Revisão de sistemas • Nega uso de outros medicamentos • Nega intoxicação exógena • Retenção urinária, não evacua há 02 dias • Nega febre ou vômitos

  6. Antecedentes pessoais • Gestação: nega • Nascido de parto normal, A termo, pesando 3400g, PC: 36 cm, Estatura 52 cm, APGAR: 9/10 • Sem intercorrências no período neonatal • Aleitamento exclusivo até o 6° mês, dieta atual: adequada para a idade • Vacinação: EM DIA

  7. Há 2 anos teve 1 episódio de pneumonia (hospitalizado por 02 dias) Varicela há 02 meses Nega outras internações, cirurgias, hemotransfusões, alergias. Antecedentes patológicos História de IVAS e amigdalite há 10 dias, fez uso de amoxicilina

  8. Antecedentes familiares • Mãe: 38 anos – hipertensa e hipercolesterolemia • Pai: 38 anos – gastrite • Irmãos: sadios • Avó paterna: falecida no parto Hábitos de vida: casa de alvenaria, 5 cômodos. Presença de saneamento básico e sem animais peridomicílio.

  9. Exame físico • Ectoscopia: muito sonolento . Sat.02: 95% (a.a) • Corado, hidratado, acianótico, afebril, anictérico, anictérico, com sudorese fria • ACV: RCR em 2T, BNF sem sopros. FC= 97 bpm • AR: MVF s/RA. FR= 34 irpm • Abd: flácido, plano, RHA+, sem VCM.

  10. □ Extremidades: boa perfusão, sem edema. Extremidades frias. Pele: sem alterações Otoscopia: rolha com cerume bilateral Oroscopia: sem alterações aparentes SNC: Glasgow (3+4+5) = 12. Sonolento, demora a responder,não retira o membro,redução da força, paralisia em MMII e MMSS Cont. do exame físico

  11. Exame neurológico (29/10/06) • Sonolento, mas responde com dificuldade todas as perguntas • Fala arrastada • Sensibilidade dolorosa diminuída em MMII • Babinski pouco reativo (?) • Movimentos involuntários em MMII • Força muscular em MMII e MMSS bastante diminuídas • Pupilas isocóricas e fotorreagentes

  12. Gasometria (25/10/06- 09h) Líquor Exames complementares ALCALOSE RESPIRATÓRIA COMPENSADA Líquor normal (29/10/06) Aspecto: “água de rocha” Glicose: 82 Glicose sérica: 113 Proteínas: 19,4 Cloreto: 113 02 células 200 hemácias pH: 7,42 pCO2: 25,9 pO2: 88,8 SO2: 97,5 HCO3: 19,9 BE: - 6,7

  13. Em 14/11: 3+ granulações tóxicas 1+ microcitose SWAB nasal (29/10/06): Flora normal

  14. ECG: 21/11/06 Sobrecarga de VD (encaminhado à Cardiologia após a alta)

  15. TC de crânio(29/10/06) Parênquima íntegro. Sulcos e cisuras visíveis . Sem indicação neurocirúrgica. Conclusão: NORMAL

  16. Evolução • Em 29/10/06: admitido na UTI por piora do quadro com paralisia aguda arreflexa de MMII, fraqueza simétrica de MMSS, consciente, voz débil, retenção urinária e com SVD. • 30/10/06: SNG e prescrita Gamaglobulina (2g/Kg dose completada dia 04/11). LÍQUOR (03/11/06): glic: 82, prot: 19,4 , Cl: 113, ausência de células, incolor e cristalino.

  17. Evolução – cont. • Não houve melhora progressiva da força muscular e movimentação dos membros, persistência da sonolência. Aceitação da dieta por VO • Sonda vesical retirada e recolocada pois não apresentou diurese. • Removido para DIP em 09/11/06 com dieta por SNG/oral e SVD, respirando espontaneamente.

  18. Prednisona (7dias- 1,25mg/kg/dia) – RESPOSTA DRAMÁTICA Melhora progressiva da força e tônus muscular Cinesioterapia Secreção amarelada uretral. Nitrofurantoína (5mg/kg/dia) EAS (21/11/06) : cel: 1-2p/c leuco: raros /flora escassa/ muco (+) Alta em 24/11/06 com força muscular preservada e retorno ambulatorial Evolução - DIP UROCULTURA 21/11/06 Streptococcus Pyogenes (grupo A) 30.000 ufc/ml

  19. Resumo

  20. Diagnóstico diferencial

  21. Paralisia aguda arreflexa Doenças esporádicas do Neurônio motor Metabólicas Tóxicas Pós-vacinais • Porfiria : Pode ser extensa • Poucos sinais sensitivos • confusão mental • paralisia assimétrica • Dores abdominais (pseudo-cirúrgico) • Urina vermelha/ negra (uroporfirina do tipo III e porfobilinogênio) Intoxicações profissionais Chumbo/ Arsênico/ Tálio Neuropatias medicamentosas Sais de ouro (polirradiculoneurite dismielinizante) Síndrome de Guillain-Barré (toxóide tetânico- DPT (reforço 4 a 6 anos) -pode surgir até 6 semanas após a dose das vacinas – rara Tríp. Viral: Sarampo (encefalite: 1:1milhão), Caxumba (sinais meningoencefálicos), Rubéola (radiculoneurite braquial e lombossacra)

  22. Paralisia aguda arreflexa- causas infecciosas • Difteria • Poliomielite • Coxsakie • Herpes-zoster ação da toxina diftérica (neurite segmentar periaxial) paralisia precoce do palato. Deficit motor moderado (comprometimento extenso de MMII) predominam alteração da sensibilidade e ataxia 3a e 5a semana pós-doença □ Hiperalbuminorraquia casos de doença em indivíduos sem contato com vacinados Paralisia mais comum em crianças Mais freqüente em membros inferiores pode ocorrer retenção urinária fasciculações reflexos abolidos disfagia, disfonia e dificuldade em controlar secreções (acometimento bulbar) Fraqueza mais proximal assimétrica Sorotipos A7 ou A9 e enterovirus 70 ou 71 síndrome de Guillain-Barré podem se manifestar como resfriado comum, faringite período de incubação: 3 a 6 dias leucopenia com linfocitose Ataxia cerebelar aguda (forma mais comum) Síndrome de Guillain-Barré Mielite transversa Meningite asséptica

  23. Síndrome de Guillain-Barré • Causa mais comum de paralisia generalizada aguda (após erradicação da poliomielite) Epidemiologia • Incidência: 0,75 a 2 casos/100.000 pessoas • Atinge todas as faixas etárias ( mais freqüência entre 16 a 25 anos e de 45 a 65 anos) • Ligeira predominância no sexo masculino • Polirradiculoneurite aguda

  24. Manifestações clínicas • QC inicial: astenia, febre baixa, sintomas de infecção respiratória ou diarréia, dores articulares, mialgias • Paralisia flácida rapidamente ascendente e SIMÉTRICA, início em MMII, podendo atingir tronco, membros superiores e face • Pode acometer nervos cranianos • Déficits motores, abolição dos reflexos profundos, parestesias • Alteração discreta da sensibilidade

  25. Manifestações clínicas • Distúrbios esfinctéricos são incomuns mas podem ocorrer nas fases iniciais (DIFICULDADE PARA MICÇÃO) • Desordens neurovegetativas também podem ocorrer (taquicardia ou bradicardia, hiperidrose, alterações vasomotoras, hipertensão arterial)

  26. Fisiopatologia • Caráter auto-limitado e recuperação costuma ser completa Fisiopatologia: Lesões inflamatórias Infiltração por células mononucleares Dismielinização segmentar Hipersensibilidade tardia por linfócitos T ativados

  27. Diagnóstico • História e exame físico • Punção Lombar: Líquor com hiperproteinorraquia (aparece no fim da 1a semana, pico na 4a semana) sem aumento na celularidade DISSOCIAÇÃO PROTEÍNO-CITOLÓGICA • Eletroneuromiografia e medida da velocidade de condução (métodos auxiliares)

  28. Tratamento • Gamaglobulina venosa (Iniciar até 2 sem. Após surgimento de sintomas motores) – 2g/kg de peso • Cuidados respiratórios • Fisioterapia • Plasmaférese (não há vantagens sobre imunoterapia) • Azatioprina 3mg/kg/dia • Ciclofosfamida IV ou 6-mercaptopurina (formas graves) CORTICOSTERÓIDES NÃO ESTÃO INDICADOS NAS FORMAS AGUDAS

  29. ADEM – Encefalomielite aguda disseminada • Doença desmielinizante inflamatória • Curso monofásico • Rápido desenvolvimento de déficits neurológicos focais ou multifocais • Epidemiologia: 0,4/100.000/ano (EUA) • Mais freqüente na infância • Sem diferença entre os sexos

  30. ADEM- Eventos precipitantes • Encefalomielite pós-vacinal • Encefalomielite pós-infecciosa • Droga-induzido • Idiopática DPT, Influenzae, Hepatite B, febre amarela/tétano sarampo/rubéola/VZV/EBV/CMV/caxumba/ influenza/cocksakie/hepatite C/ Borrelia burgdoferi/ Leptospira micoplasma/febre amarela/tétano

  31. Fisiopatogenia Agressão peri-vascular multifocal desmielinização edema Susceptilidade genética à desmielinização Citocinas pró-inflamatórias (γ Interferon), IL-2 e IL-10 Mime tismo Mole Cular viral

  32. Diagnóstico • História (antecedentes de infecção e imunização – até 6 semanas antes) • Exame físico e neurológico • Exame do líquor • Tomografia Computadorizada • Sorologias • Ressonância Nuclear Magnética • Diagnóstico de exclusão ( apenas confirmado por biópsia) febre, tosse, rinorréia, diarréia, cefaléia, mialgias, mal-estar Deficit motor (80%) Letargia, ataxia, inabilidade de marcha, fala arrastada, reflexos anormais, alteração do nível de consciência, sintomas sensoriais são raros Normal (20%), achados variáveis Geralmente normal/ atenuação da substância branca Falha freqüente em revelar infecção recente

  33. RNM(SeqüênciasT2 eFLAIR) • Hipercaptação de sinal na substância branca do cérebro, cerebelo, ponte, gânglios basais e às vezes em substância cinzenta profunda • Anormalidades extensas e relativamente simétricas da substância branca e captação difusa do gadolíneo por todas as áreas alteradas

  34. Diagnóstico Diferencial

  35. Tratamento • Metilprednisolona IV (diminui progressão e tempo de hospitalização - Infra-regulação da resposta imune por células B ou T auto-reativas) – 2 semanas ou mais • Imunoglobulina IV (1g/kg) • Plasmaférese • Hipotermia (casos extremos) • Transplante de medula óssea

  36. Guillain-Barré A FAVOR quadro clínico compatível dificuldade de micção CONTRA Liquor Sem Alterações não respondeu à Imunoglobulina Acometimento do SNC SEM alterações respiratórias (ASCENDENTE!) ADEM A FAVOR quadro clínico compatível RESPOSTA DRAMÁTICA aos CORTICOSTERÓIDES CONTRA presença de retenção urinária Conclusão O diagnóstico final é de ADEM.

  37. Bibliografia • BRAUNWALD, E. et al- Princípios de Medicina Interna. Mc Graw Hill, 15a ed., 2002. • CAMBLER, J. et al – Manual de Neurologia, 1a ed., MEDSI, 2002. • GOETZ: Textbook of Clinical Neurology, 2nd ed., 2003. • IRANI, D. Neuroimmunological Lessons from Acute Disseminated Encephalomyelitis (ADEM), Johns Hopkins Univ. School of Medicine – Neurology Department. • LEAKE , J.A.D et al. Acute Disseminated Encephalomyelitis in Childhood: Epidemiologic, Clinical and Laboratory Features. Ped.Infect. Dis. J., 23 , 2004. • MUTARELLI, E.G. et al- Propedêutica neurológica – do sintoma ao diagnóstico. São Paulo: SARVIER, 2000. • SANVITO, W.L. – Síndromes Neurológicas. Atheneu, 2a ed, 1997.

  38. Obrigada!

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