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Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG) - Clinical Signs, Symptoms, Treatment

Understand the complex etiology, clinical signs, and symptoms of Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG), a rapidly destructive infection with high recurrence potential. Learn about diagnosis, differential diagnosis, and treatment approaches for this condition.

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Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG) - Clinical Signs, Symptoms, Treatment

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Presentation Transcript

  1. GINGIVITISÚLCERONECROTIZANTEAGUDA

  2. Infección gingival • Etiología compleja • rápidamente destructiva • capacidad de recurrencia • la GUNA tiene una baja prevalencia aproximadamente el 2,5%. • en edades de entre 14 y 40 años en los países desarrollados En los países subdesarrollados a los 10-12 años

  3. SIGNOS CLÍNICOS • -Inicio súbito , posterior a enfermedad debilitante, o estrés. • -Lesión socabada en el tejido • -Papilas invertidas • -Pseudomembrana gris rodeada de eritema • -Bajo ella, rojo brillante hemorrágico • -Hemorragia espontánea

  4. -Puede darse en bocas sanas • -Raro que se produzca en edéntulos. • -Halitosis • -Linfadenopatía • -Fiebre • -Malestar general

  5. SÍNTOMAS • -Dolor • -Sabor metálico • -Saliva Pastosa • -Sensación de Apretamiento entre los dientes

  6. HISTOLOGÍA • Inflamación necrozante aguda inespecífica • Fibrina • Células necróticas • PolimorfoNucleares • Aumento de vasos sanguíneos • 4 ZONAS HISTOLÓGICAS DEL GUNA • Zona 1 Bacteriana • Zona 2 Rica en Neutrófilos • Zona 3 Necrótica • Zona 4 Infiltrado de espiroquetas

  7. G.U.N.A

  8. Etiología • No esta totalmente establecida • No es transmisible • Flora mayoritariamente fusoespiroquetal. • Bacterias representativas: Treponemas, Selenomonas, Fusobacterium y la Prevotella Intermedia • Se considera que el complejo bacteriano actúa como un patógeno oportunista que se aprovecha de periodos de mecanismos de defensa comprometidos del huesped para dar lugar a un sobrecrecimiento e invasión bacteriana.

  9. relacion con la aparición de un superantígeno. • Los superantígenos son moléculas que actuan como potentes mitógenos y son capaces de producir una respuesta muy intensa incluso a muy bajas concentraciones. • masiva activación de las células T que altera la regulación inmunitaria. Se induce la liberación de grandes cantidades de interleukina-2, citoquinas y factor de necrosis tumoral . Como resultado, un pequeño foco de infección produce una respuesta inflamatoria destructiva desmesurada • La relación directa entre la GUNA y los superantígenos no ha sido demostrada

  10. Factores predisponentes • stress • principal y más destacado. • Dos vias: • Una vía directa disminuyen los hábitos de higiene y además aumenta el tabaquismo • La vía indirecta actuaría sobre nuestro sistema nervioso autónomo y también sobre el sistema endocrino afectando a la respuesta inmune del huesped

  11. incremento de stress produce un aumento en la liberación por parte del hipotálamo de cortitropina hace que ésta actúe sobre la glándula adrenal liberando corticoesteroides que bloquean la interleukina 1 y 6 así como el factor de necrosis tumoral. Bajando asi tambien producción de anticuerpos y disminución de la capacidad digestiva de los macrófagos • liberación de adrenalina y de norepinefrina, disminuye el fluido sanguineo circulante en la encia y la llegada de elementos protectores frente a la infección.

  12. tabaco • catecolaminas son liberadas como respuesta a la nicotina produciendo vasocontricción • Relacionado con stress • Existen otros factores como la malnutrición , la deficiente higiene oral,el citomegalovirus,alteraciones endocrinas y una posible predisposición génetica.

  13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.    • Principalmente se hace con la gingivo-estomatitis herpética. Esta se da especialmente en niños ( Primoinfección ) y que la presencia de vesículas y/o pequeñas ulceraciones aparece en la encía y también en paladar, lengua, mucosa bucal y labios. • Tambien con estomatitis aftosa, gingivo-estomatitis gonocócica o estreptocócica, gingivitis descamativa, lesiones orales asociadas a sífilis o difteria, pénfigo, líquen plano, eritema multiforme, agranulocitosis y lesiones gingivales asociadas con tuberculosis • Estado sistémico y/o las pruebas de laboratorio

  14. Tratamiento • a.- Raspado y alisado radicular. • b.-Control de placa bacteriana. • más bien para evitar la posible aparición de recidivas en el futuro. • c.- Clorhexidina. • existe limitación al control de placa mecánico, debido al dolor • Algunas veces se ha recomendado el uso de agua oxigenada al 3% para corregir el PH del medio afectado de GUNA • d.- Eliminación de los factores retenedores de placa. • e.-Uso de antibioticoterapia. • indicado en aquellos casos más severos o cuando el tratamiento local ha sido ineficaz o no ha podido ser realizado. Los antibióticos de elección serían : • - PENICILINA V 250 mg. cada 6 horas durante 5 días . • - METRONIDAZOL 250 mg. cada 6 horas durante 4-5 días

  15. f.- Cirugía. • Sobretodo en los casos más severos . • Primero resolver la fase aguda, luego (1 mes) evaluar la arquitectura gingival. • Gingivectomía, gingivoplastia y en casos muy severos cirugía a colgajo • g.- Prevención de recidivas. • Un programa de soporte y mantenimiento eficaz . • El correcto control de placa por parte del paciente es el único factor que realmente podemos controlar dentro de la etiopatogenia de la GUNA

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