Doenças pulmonares mais frequentes no RN

1. Doenças Pulmonares mais Frequentes no RN: Taquipnéia Transitória Síndrome da Aspiração de Mecônio Síndrome do Desconforto Respiratório Thadeu Jairo Guerra Silva Interno 5° Ano – Turma 58 2009

2. Conceitos Gerais: Desenvolvimento do Sistema Pulmonar • O desenvolvimento pulmonar têm início no final da quarta semana de gestação. O crescimento do tecido pulmonar é dependente principalmente de fatores físicos, como espaço adequado da caixa torácica, presença de líquido amniótico em quantidade adequada e presença de movimentos respiratórios fetais de padrão intermitente (início: 11 semanas; Frequência de 40 a 70 irpm). • Entre a 20ª e 24ª semana de gestação, o desenvolvimento pulmonar é caracterizado pela formação dos sacos alveolares tendo,ao mesmo tempo, início da diferenciação das células pneumócitos tipo I e pneumócitos tipo II. • Os pneumócitos tipo II são os responsáveis pela produção do surfactante, detectada por volta da 25ª a 30ª semana de gestação. Entretanto, só é capaz de conferir estabilidade pulmonar por volta da 33ª semana.

3. Conceitos: Fisiologia da Adaptação Respiratória • Vida intra-uterina: placenta como principal órgão de trocas gasosas e de nutrientes. • 50% do D.C. fetal direcionado à placenta. • Circulação pulmonar fetal: Alta resistência e baixo fluxo (5-10% do D.C. fetal). • Ao nascimento, os primeiros movimentos respiratórios são precipitados por: a) estímulos neurossensoriais – frio, luz, ruído, gravidade, dor. b) um grau discreto de asfixia – hipóxia, hipercapnia, acidose respiratória ( atuando nos centros respiratórios) c)estiramento pulmonar

4. Conceitos: Fisiologia da Adaptação Respiratória • 1ª respiração – estímulo dos receptores de estiramento pulmonar – reflexo de vasodilatação pulmonar – diminuição da resistência vascular – aumento do fluxo pulmonar (10X) – Aumento da PO2 alveolar. • FR 10min. de vida = 24 a 106 (média de 60). Cai gradualmente para 40 irpm. • Conceito: respiração periódica.

5. Conceitos: Fisiologia da Adaptação Respiratória • O pulmão fetal contém em seu interior líquido que contribui para o seu desenvolvimento. Antes do nascimento, a maior parte do líquido é reabsorvida e uma outra parte é eliminada. • Os fatores fisiológicos responsáveis pela eliminação do líquido que enche os alvéolos são: • Mudança de membrana secretora de cloretos para membrana secretora de sódio. • Gradiente transepitelial de proteínas. • A insuflação pulmonar aumenta a pressão transpulmonar, direcionando o líquido para o interstício. • Aumento do fluxo pulmonar e diminuição da resistência vascular (pela insuflação) favorecem a captação do leito vascular (10% reabsorvição linfática) • Forças passivas (expressão parto vaginal) • Presença de elevados níveis de epinefrina inibem a secreção e promove a absorção de líquido pulmonar.

6. Conceitos: Particularidades anatômicas do sistema ventilatório do RNPT • A caixa torácica dos prematuros possui grande complacência, sendo que praticamente toda complacência do sistema respiratório é resultado da complacência pulmonar. Com isso, as doenças que afetam o parênquima determinam uma necessidade de gerar uma pressão negativa maior para levar a abertura dos alvéolos. Como o arcabouço é complacente, o trabalho gasto com a mecânica ventilatória é muito maior, facilitando a evolução para a fadiga muscular e insuficiência respiratória.

7. Taquipnéia Transitória do Recém-nascido (TTRN) • Quadro de taquipnéia e/ou dispnéia de início precoce logo após o nascimento, geralmente acometendo RN a termo ou próximo do termo. • Causa comum de desconforto respiratório no período imediato ao nascimento, apresentando uma frequência de 1 a 2% dos nascidos vivos.

8. Fatores de Risco • Cesárea fora do trabalho de parto; • Parto prematuro ou prolongado; • Administração de grande volume de liquido a parturiente; • Sedação materna excessiva; • Asfixia fetal; • Sexo masculino; • 2-3x mais comum em filhos de mães diabéticas; • Macrossomia.

9. FISIOPATOGENIA • “Doença do pulmão úmido” (Wesenberg et.al,1971) • TTRN é uma doença do parênquima pulmonar caracterizada pelo edema resultante no retardo da reabsorção do fluido alveolar fetal pelo sistema linfático.

10. FISIOPATOGENIA • Quando não ocorre a reabsorção rápida do liquido pulmonar fetal,há acúmulo no pulmão. O líquido se move para o interstício onde se acumula nos vasos linfáticos peribrônquicos e nos espaços broncovasculares, resultando em colapso bronquiolar, seguido de aprisionamento e ar no pulmão e hiperinsuflação. O principal efeito do excesso de líquido é a diminuição da complacência pulmonar. • O edema alveolar interfere nas trocas gasosas, com consequente hipercapnia e hipoxemia, sequência de eventos que leva o surgimento da taquipnéia compensatória.

11. Quadro Clínico e Laboratorial • Os RN apresentam taquipnéia nas primeiras horas de vida, com frequências respiratórias de até 120 irpm, e, menos frequentemente, gemidos expiratórios e retrações intercostais discretas. Auscuta normal ou estertores sub-crepitantes finos. • Os achados laboratoriais reduzem-se à gasometria alterada, com discreta queda do oxigênio e pouca repercussão sobre o pH.

12. DIAGNÓSTICO • O diagnóstico é clínico, tendo como suporte o estudo radiológico. • Exames laboratoriais que podem fazer parte da investigação: • Gasometria arterial; • Hemograma completo; • Testes de maturidade pulmonar.

13. Padrão Radiológico:

14. Diagnóstico Diferencial • Aspiração de liquido meconial: presença de líquido tinto de mecônio com apresentação radiológica distinta(estrias,densidades grosseiras,hiperinsuflação difusa) • Pneumonia/Septicemia:história materna e leucograma • Cardiopatia Congênita Cianótica:monitorização de PA nos MM,ECG e ECO • DMH:RX , importante melhora com o aumento da oferta de O2.

15. TRATAMENTO E PROGNÓSTICO • É geralmente uma doença benigna e alto-limitada, requerindo apenas medidas de suporte: • Ambiente aquecido, mantendo temp. corpórea estável; • Oxigênio: fornecer o suficiente para a manter a saturação sanguínea acima de 90%.Geralmente uma FiO2 inferior a 0.4 (40%) é suficiente. • Resolução na maioria das vezes em 24 a 72 horas. • Raramente pode apresentar-se como uma forma mais grave, que chega a necessitar de emprego de VPM.

16. SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO (SAM) • Distúrbio respiratório resultante da aspiração de líquido amniótico tingido de mecônio. • É uma das doenças respiratórias mais frequentes em RN a termo e pós-termo, raramente em RNPT. • O mecônio está presente no líquido amniótico em 9 a 15% dos casos mas, deste grupo, apenas 1 a 3% desenvolvem SAM.

17. Definição: Mecônio • Mecônio é um material estéril, espesso, verde-escuro e sem odor que resulta do acúmulo de debris do intestino fetal, muco gastrointestinal,lanugo,gordura do vérnix caseoso,liquido amniótico e secreção gástrica durante o 3° trimestre. • Composição: 20% ác. graxos livres,TGC e colesterol,e de 80% de proteínas,bilirrubinas e ác.biliares.

18. Liberação do Mecônio • O mecanismo ainda é muito discutido. Tradicionalmente: • O sofrimento fetal agudo e crônico e a infecção intra-útero associam-se a uma diminuição do fluxo placentário e consequente hipoxemia, gerando como resposta uma vasoconstrição mesentérica que determina aumento transitório do peristaltismo intestinal, seguido de relaxamento esfincteriano e liberação de mecônio. • Outro mecanismo: • Compressão abdominal no trabalho de parto e presença de reflexo vagal pela compressão do pólo cefálico.

19. Fatores de Risco SAM • Hipertensão Arterial • Toxemia • Obesidade • Tabagismo • DPOC • Cardiopatias • Nós,circulares e prolapso de funículo • Descolamento Prematuro de Placenta • Placenta prévia sangrante

20. FISIOPATOGENIA • A fisiopatogenia da SAM é complexa e envolve uma série de alterações pulmonares. • Uma vez eliminado para o líquido amniótico, o mecônio poderá ser aspirado pelo feto intra-útero. Como resposta à hipóxia e à acidose, o feto inicia “gasping” profundo e aspira mecônio. Se após o nascimento o mecônio não for removido da traquéia, ao primeiro esforço inspiratório migra para a periferia do pulmão.

21. FISIOPATOGENIA • A presença de mecônio dentro dos pulmões pode ter repercussões graves, produzindo obstrução de vias aéreas proximais e periféricas (parciais ou totais), provocando aprisionamento do ar por mecanismo valvular, atelectasias e áreas de shunt intra-pulmonar e decorrente hipoxemia. • Produção de pneumonite química, com resposta inflamatória que leva a liberação de substâncias vasoativas. Cerca de um terço dos RN’s com SAM apresentarão algum grau de HAP pelo vasoespasmo e hipertrofia da musculatura lisa arterior induzida pela resposta inflamatória ao mecônio. Assim, aumenta-se o shunt direita-esquerda extrapulmonar através do forame oval e ducto arterial, com consequente distúrbio da relação V/Q.

22. FISIOPATOGENIA • O mecônio pode deslocar e inativar o surfactante, levando a instabilidade e colapso alveolar. • O ar aprisionado produz hiperinsuflação. Esse mecanismo favorece a ocorrência de enfisema intersticial, muitas vezes produzindo pneumotórax e / ou pneumomediastino.

23. QUADRO CLÍNICO • O RN que desenvolve SAM geralmente é pós-maturo, com impregnação meconial (coloração esverdeada) em cordão umbilical e unhas, com pele seca, enrugada e sem vérnix. • O RN pode ser assintomático ou pode apresentar sinais de comprometimento respiratório (primeiras horas de vida), com gravidade variável e tendo como sinais taquipnéia, batimento de asa de nariz, gemidos, retração intercostal e cianose. • A auscuta pulmonar, pouco específica, pode revelar estertores de médias e grossas bolhas em ambos os campos pulmonares, além de expiração prolongada, o que evidencia o comprometimento de pequenas vias aéreas. • A hiperdistensão do tórax pode ser proeminente.

24. QUADRO CLÍNICO • Casos graves pode apresentar sinais de lesão cerebral por asfixia, manifestada por edema cerebral e convulsões. • Aspiração maciça pode levar a morte nos primeiros minutos. • O mecônio é eliminado posteriormente pelos fagócitos,porém o desconforto pode persistir por dias ou semanas.

25. DIAGNÓSTICO • O diagnóstico é feito pelo relato de líquido amniótico meconial, presença de mecônio aspirado na traquéia de um RN deprimido, insuficiência respiratória precoce estabelecida após nascimento e radiografia com achados compatíveis com a SAM.

26. QUADRO RADIOLÓGICO: • O aspecto clássico é de infiltrado grosseiro e difuso, alternando com áreas de hipotransparência e hiperinsuflação.

28. Exames Complementares: • Radiografia de tórax; • Gasometria; • Hemograma; • Culturas; • Glicemia; • Eletrólitos.

29. TRATAMENTO • Melhor tratamento: PREVENÇÃO • Acompanhamento pré-natal cuidadoso das gestantes de risco e prevenção da pós-maturidade. • Assistência adequada na sala de parto: • Líquido amniótico com mecônio e RN bem (mov. resp. rítmicos e regulares, tônus adequado e FC > 100) = Passos normais reanimação; • Líquido amniótico com mecônio e RN deprimido,em apnéia ou FC<100bpm = retirada do mecônio por aspiração sob visualização direta.

30. TRATAMENTO • Realizar medidas de suporte: incubadora,aquecimento,hidratação, corrigir distúrbios,monitorar,mudar decúbito com frequencia; • Antibioticoterapia: introduzido apenas quando o RN for sintomático,com insuficiência respiratória e necessidade de suporte ventilatório. • Surfactante pulmonar: não é utilizado de rotina, sendo indicado nos casos mais graves.

31. TRATAMENTO • Assistência Ventilatória: Os casos graves evoluem com hipertensão pulmonar e necessitam suporte. O objetivo é manter PaO2 entre 50-70mmHg,pH entre 7,20-7,45 e PaCO2 menor que 60mmHg.

32. SÍDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO (SDR) • Também conhecida como DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA (DMH). • Afecção respiratória resultante da deficiência de surfactante pulmonar. • É a principal doença pulmonar no período neonatal e sua incidência e gravidade estão relacionadas com o grau de prematuridade. • Ocorre em cerca de 0,5 a 1% dos nascidos vivos. • Aproximadamente 50% dos RN entre 26-28 semanas apresentam a doença.Entre 30-31 semanas cai para 20-30%.

33. FATORES DE RISCO: • Prematuridade; • Mãe diabética; • Sexo masculino; • Anóxia perinatal; • História materna de hemorragia; • Segundo gemelar; • Parto cesárea; • Hipotermia.

34. FISIOPATOGENIA: • A SDR é basicamente causada por imaturidade pulmonar evidenciada por deficiência quantitativa ou funcional do surfactante natural. • Quando o surfactante está ausente ou inativo, ocorre um aumento da tensão da interface ar/líquido alveolar, acarretando colabamento alveolar progressivo. Progressivamente,vão sendo necessárias pressões cada vez mais altas para manter os alvéolos patentes, levando ao esforço respiratório.

35. FISIOPATOGENIA:

36. QUADRO CLÍNICO • Uma característica importante é o aparecimento dos sinais de insuficiência respiratória nas primeiras horas de vida. • O RN apresenta-se com: taquipnéia (FR > 60irpm), esforço respiratório moderado a grave, retração subcostal, batimento de asa de nariz, palidez cutânea e gemência. Essas alterações iniciais, no decorrer de algumas horas, podem ser seguidas por cianose, diminuição da entrada de ar à auscuta pulmonar e mesmo apnéia.

37. QUADRO CLÍNICO • Oligúria é frequente nas primeiras 48 hrs. • Hipotensão,hipotonia e hipoatividade são a regra. • A evolução do desconforto respiratório é progressiva nas 24 a 36 horas, atingindo o pico por volta das 48 horas com melhora gradativa após 72 horas de vida.

38. QUADRO RADIOLÓGICO: • O quadro varia com a gravidade. • As características são: densidades reticulogranulares distribuídas uniformemente pelo parênquima pulmonar e presença de broncograma aéreo (proeminentes em lobos superiores; • Nos graus mais severos ocorre total opacificação dos campos pulmonares; • Com a evolução dos casos não complicados ocorre melhora da periferia para o centro e dos lobos superiores para os inferiores.

39. Padrão radiológico:

41. DIAGNÓSTICO • O diagnóstico da SDR é feito, além da evolução clínica e radiológica, pela análise conjunta dos antecedentes maternos, dados obstétricos, exame de líquido amniótico e exames laboratoriais.

42. DIAGNÓSTICO • Alterações laboratoriais: • A gasometria arterial mostra hipoxemia inicial, que progressivamente está associada ao aumento da pCO2 , com acidose respiratória ou mista, conforme a gravidade do caso. • O Na sérico geralmente está inferior a 135mEq/L. • A calcemia pode cair em torno do 3° dia de vida. • A fosfatemia pode estar elevada nos primeiros 3 dias da doença, indicando estado catabólico e baixo fluxo renal. • A potassemia pode chegar a níveis de 7mEq/L ou mais nos casos de acidose persistente, associados a baixa ingestão de glicose.

43. Diagnóstico Diferencial • Com qualquer doença que determine dificuldade respiratória no período neonatal imediato. Principais diag. Diferenciais: -Pneumonia -TTRN -Cardiopatia congênita -Más formações pulmonares

44. TRATAMENTO • Cuidados Gerais • Manter temperatura entre 36-36.5°C • Ofertar Líquidos:restringir oferta em 50-70ml/Kg/dia nas primeiras 48 hrs,ajustando de acordo com débito urinário,PA,Ht e Na sérico. • Suporte hemodinâmico • Nutrição:manter jejum enquanto instável.Iniciar o mais precoce e ,se não for possível,iniciar nutrição parenteral após 24-72 hrs jejum

45. TRATAMENTO • Oxigênioterapia: O2 umificado e aquecido na forma de CPAP (indicado precocemente) ou ventilação mecânica para manter os seguintes parâmetros pH 7.3-7.45,pO2 entre 50-70mmHg,pCO2 40-50mmHg e sat. de 90-93%. • Surfactante exógeno: • Profilático (primeiros minutos de vida) • De resgate (Sinais e sintomas de SDR já presentes)

46. TRATAMENTO • PREVENTIVO: • Tratamento materno com glicocorticóides ( betametasona - 2 a 4 doses de 12mg ou dexametasona - 4 a 5mg, 24-48hs antes do parto)

48. Referências bibliográficas: • SEGRE, Conceicao A. M.. Perinatologia: fundamentos e pratica. Sao Paulo: Sarvier, 2002. • Rotinas de Neonatologia – 2ª edição Ana Berenice Ribeiro de Carvalho (org.); Angela Sara Jamusse de Brito; Lígia Silvana Lopes Ferrari; Maria Rafaela Conde González – Londrina: Eduel, 2002. • MARCONDES, E. Pediatria Básica – 9ª edição – São Paulo: Sarvier, reimpressão, 2003.