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HIPERSENSIBILIDAD II

HIPERSENSIBILIDAD II. Daño por HS II. Los anticuerpos dañan las células y tejidos activando complemento y uniéndose y activando a células efectoras que llevan receptores Fc gamma (RgFc). Daño a tejidos HS II.

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HIPERSENSIBILIDAD II

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Presentation Transcript

  1. HIPERSENSIBILIDAD II

  2. Daño por HS II • Los anticuerpos dañan las células y tejidos activando complemento y uniéndose y activando a células efectoras que llevan receptores Fc gamma (RgFc)

  3. Daño a tejidos HS II • Éste puede producirse por anticuerpos hacia membranas basales, hacia moléculas intercelulares de adhesión o hacia receptores. • La patología depende de las moléculas y tejidos que son blanco de los anticuerpos.

  4. Mecanismos de daño HS II • El anticuerpo dirigido vs los antígenos de tejidos o de la superficie celular interactúa con el C’ y una variedad de células efectoras. El anticuerpo unido a la superficie celular activa el C1: 1)Los fragmentos de C’: C3a y C5a, atraen macrófagos y polimorfonucleares y estimulan células cebadas y basófilos que atraen y activan a otras células .

  5. Daño por C’, HS II 2) La vía clásica de C’ y la activación, llevan a la deposición de C3b, C3bi y C3d, en la membrana de la célula blanco. 3) La vía clásica y la lítica resultan en la producción del complejo de ataque de membrana C5b-9 y en la inserción del complejo, en la membrana de la célula blanco

  6. Daño por células efectoras HS II • Los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos se unen al complejo ó a C3b, C3bi y C3d vía receptores C3. La unión del anticuerpo a receptores Fc estimula la producción de leucotrienos y prostaglandinas por fagocitos. También se activan por quimiocinas y moléculas quimiotácticas como C5a, leucotrieno B4 y fibrinopéptidos. • Se produce un daño considerable.

  7. Anticuerpos contra antígenos tisulares • Opsonización de células que son destruídas por fagocitos con receptores para Fc y para C`. • Los anticuerpos en los tejidos, reclutan neutrófilos y macrófagos, que se activan e inducen daño al tejido por sus productos. • Los anticuerpos se unen a receptores celulares e interfieren con su función.

  8. Enfermedad Hemolítica HS II • Ésta se presenta en el recién nacido, cuando los anticuerpos maternos hacia los antígenos de grupo sanguíneo fetales cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos fetales

  9. Las reacciones transfusionales • Éstas se producen por anticuerpos a antígenos de los grupos sanguíneos que se pueden presentar naturalmente o pueden haber sido inducidos por contacto previo con tejido o sangre incompatible después de transplantes, transfusiones o durante el embarazo.

  10. Ejemplos de HS II • Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHA) se producen espontáneamente o como reacción a fármacos. • Anticuerpos vs membranas basales, moléculas de adhesión intercelulares, receptores de acetilcolina, producen enfermedades AHA • Reacciones vs otras células sanguíneas producen AHA (trombocitopenia, lupus)

  11. Ejemplos Enfermedades HS II • Anemia hemolítica autoinmune • Púrpura trombocitopénica autoinmune • Síndrome de Goodpasture • Fiebre reumática aguda • Miastenia grave • Enfermedad de Graves • Diabetes insulino-dependiente • Anemia perniciosa

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