1 / 70

Hipertiroidi tani ve tedavisi TEMD tiroid calisma grubu Tirokurs

Hipertiroidi tani ve tedavisi TEMD tiroid calisma grubu Tirokurs. Tekirdag , 08 Aralik 2012 Adana, 16 Subat 2013 Kayseri, 23 Mart 2013 Gaziantep, 11 Mayis 2013 Kocaeli , 05 Ekim 2013 Trabzon, 02 Kasim 2013 Antalya, 21 Aralik 2013 Bursa, 18 Ocak 2014

barney
Download Presentation

Hipertiroidi tani ve tedavisi TEMD tiroid calisma grubu Tirokurs

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. HipertiroiditanivetedavisiTEMD tiroidcalismagrubuTirokurs • Tekirdag, 08 Aralik 2012 • Adana, 16 Subat 2013 • Kayseri, 23 Mart 2013 • Gaziantep, 11 Mayis 2013 • Kocaeli, 05 Ekim 2013 • Trabzon, 02 Kasim 2013 • Antalya, 21 Aralik 2013 • Bursa, 18 Ocak 2014 Prof. Dr. M. Faruk Alagol

  2. Hipertiroiditanıvetedavisi Hipotalamus TRH − + Hipofiz TSH − + Tiroid T4 ve T3

  3. Hipertiroiditanıvetedavisi • Normal TSH 0.5-4.0 mU/L (gebelikdışında) • TSH üstsınırı 20-29 yaş 3.6 mU/L • 50-59 yaş 4.0 mU/L • 70-79 yaş 6.0 mU/L • > 80 yaş 7.5 mU/L (NHANES III verileri) • Gebelerde TSH • Ilk trimester 0.1-2.5 mU/L • Ikinci trimester 0.2-3.0 mU/L • Üçüncü trimester 0.3-3.0 mU/L

  4. Hipertiroiditanıvetedavisitanımlar • Tirotoksikoz: tiroidhormonfazlalığınıifadeedengenelterim • Hipertiroidi:tiroidbezindentiroidhormonyapımınınartmasınabağlıtiroidhormonfazlalığı • Subklinikhipertiroidi:tiroidhormonları (T3 ve T4) normal, TSH baskılı (TSH<0.5) • TSH düşük-ölçülebilir (0.1<TSH<0.5) • TSH düşük-ölçülemez (TSH<0.1) • Aşikar (klinik) hipertiroidi: tiroidhormonları (T3 ve T4) yüksek, TSH baskılı

  5. Hipertiroiditanıvetedavisitirotoksikoznedenleri*ATA and AACE kılavuzu: Thyroid 2011 Tirotoksikoznedenleri • Normal veyayüksek RAIU iletirotoksikoz • Graves hastalığı • TA/TMNG • Trofoblastikhastalık • TSH salgılayanhipofizadenomu • Tiroidhormondirenci (RTH) (seyrekhipertiroidi) • Düşük RAIU iletirotoksikoz • Ağrısız (sessiz) tiroidit • Amiodarontiroiditi • Subakuttiroidit • Yatrojeniktirotoksikoz • Eksojentiroidhormonalımı • Struma ovarii • Akuttiroidit • Yaygınfolikülertiroidkansermetastazı

  6. Hipertiroiditanıvetedavisi • Graves hastalığı • TMNG • Toksikadenom en sıkhipertiroidinedenleridir • İyotyetersizliğibölgelerindeveyaşilerledikçe TMNG/TA dahasıkgörülmeyebaşlar

  7. Hipertiroiditanıvetedavisi Semptomvebulgular Rutinlaboratuvar Hiperkalsemi KC enzimlerindeartış ALP artışı • Kilo kaybı • Çarpıntı • Sıcağatahammülsüz lük • Hiperdefekas yon, diyare • Kasgüçsüzlüğü • Dispne • Uykusuzluk • Terleme • sıkıntı, sinirlilik • Titreme • Taşikardive atrial aritmiler (AF) • İnce, yumuşak, nemlideri

  8. Hipertiroidizmkuşkusu TSH > 4.0 uU/ml hipotiroidizm 0.3-4.0 uU/ml ötiroidizm < 0.1 uU/ml Hipertiroidizm ? ST4 Hipertiroidizm tanısı

  9. TSH < 0.1 uU/ml Hipertiroidi ? ST4 ST4 ↑ Hipertiroidi nedenler araştrılmalı ST4 N LT4, T3 toksikozu, Subklinikhipertiroidizm Otonom tiroid nodülü KS, dopamin ST4 ↓ Hipofiz araştırması Hipertiroidizm tanısı

  10. TSH < 0.1 → ST4 N TT3/ST3 Yüksek T3 toksikozu Normal Subklinikhipertiroidizm Düşük ÖHS ? Hipertiroidizm tanısı

  11. TSH < 0.1 →ST4 ↑ RAIU ↓ Yüksek Diffüzguvatr Graves Nodülerguvatr MNTG/ON Hipertiroidizm tanısı

  12. TSH < 0.1 → ST4 ↑ RAIU ↓ Ağrılı tiroid Evet Subakuttiroidit ESR Hayır Sessiz/p.partumTiroidit LT4 kullanimi Hipertiroidizm tanısı

  13. Hipertiroiditanıvetedavisi N.A., 58 y, kadın (03/12/12) Anamnez:boyunağrısı, yutkunmaileağrı, ateş 1.5 ay önceağrıbaşlamış, 15 gündenberiateşi (37.8-38) var. FM:80.4 kg, TA 130/80, NDS 88/R, tiroid 2, sağdabelirgin, ağrılı, LAP (-) 18/09/12 ESR 42-76 mm (1-2 h), TSH 0.98, T4 9.51, T3 115 ng/dl, AntiTPO 20, AntiTg 18, CRP 6.4 mg/L ((0-1.0)

  14. Hipertiroiditanıvetedavisi N.A., 58, kadın 15/10/12 USG MNG, solda 17.8x14.5 mm dominan 14/11/12 ESR 65 mm/h, TSH 0.502, ST4 17.18, T3 1.23 ng/ml, USG sağda 25.3x15.4 tiroiditalanı Öz geçmiş:1998de subakuttiroidit Klinikseyirvetedavi:propranolol (dideral), parasetamol-kodeinbaşlandı 07/12/12: halsizlik, hafifateş, boyunsağında, çenedeağrı, çarpıntı

  15. Hipertiroiditanıvetedavisi N.A., 58, kadın 04/12/12 ESR 125 mm/h, TSH 0.19, ST4 1.64, T3 132, CRP 58 mg/L 24/12/12: 1 haftadanberisağlobdaağrıyok, birkaçgündürsoldaağrıveateş 21/12/12 ESR 95 mm/h, TSH 0.093, ST4 1.49, T3 129 ng/dl 04/01/13: boyundasoldaağrı, ateşhafiflemiş, ilaçalmıyor; NDS 80/R, soldaağrılıbüyüme

  16. Hipertiroiditanıvetedavisi N.A., 58, kadın 02/01/13 TSH 0.055, ST4 1.57, T3 150, ESR 102 mm/h 11/01/13 TSH 0.059, ST4 1.61, ESR 92 mm/h 25/01/13: Ağrıyok, ilaçalmıyor 23/01/13 TSH 0.088, ST4 1.60, T3 150, ESR 65 mm/h, CRP 8.6 mg/L 31/01/13 TSH 0.045, ESR 56 mm/h

  17. Hipertiroiditanıvetedavisi B.Ö., 26 y, kadın (02/08/04) Anamnez:8-9 ay öncehalsizlikveuykuşikayetiilehipotiroidi (12/12/03:TSH 4.58, ST4 1.14) tanısıkonularakbitiron (T4+T3) verilmiş, 2 ay öncesinekadarkullanmış, kestikten 15-20 günsonrahipertiroidi (22/07/04:TSH 0.020, ST4 32.16, ST3 7.18, Tc uptake % 0.2) tanısıile PTU verilmiş, kullanmamış

  18. Hipertiroiditanıvetedavisi B.Ö., 26, kadın FM:TA 120/80, NDS 84/R, tiroid 2, ötiroid, kapakretraksiyonu? 18/08/04 TSH 0.04, ST4 2.0, T3 118 08/09/04 TSH 1.50, ST4 1.37,T3 91,ESR 10 mm/h 05/10/04 TSH 9.57 10/11/04 TSH 7.76, ST4 1.03, TSH-R Ab 2.5 U/L

  19. Hipertiroiditanıvetedavisi B.Ö., 26, kadın 23/05/07 TSH 3.09, ST4 1.12 22/08/07 TSH 5.38, ST4 1.30 (LT4 25 başlandı) 25/01/13 TSH 1.82, ST4 1.30 (LT4 75 ug/gün)

  20. Hipertiroiditanıvetedavisi A.U., 62 y, kadın Anamnez: Boyundaşişlik, sıkışma, nefesdarlığı, halsizlik, yorgunluk 20-25 yıldırguvatrvar, 7-8 yıldırkesintili PTU kullanıyor, 4 ay önceşikayetleribaşlamış, 1.5 aydır MMI ve 15 gündür PTU alıyor (4 tablet/gün) FM: TA 150/100, KTV 92/AR, NDS 88/AR (AF); tiroid 2-3, MNG, intratorasik, klinikolarakhipertiroid

  21. Hipertiroiditanıvetedavisi Laboratuvar: 14/12/2012 TSH 0.01 mU/L, ST4 1.79 ng/dl, ST3 3.19 pg/ml; USG MNG, sağda 36 mm dominan 25/01/13 TSH 1.16 mU/L, ST4 0.99 ng/dl, T3 109 ng/dl Tedavi ATİ-Cerrahi-RAI-131 ?

  22. HipertiroiditanivetedavisiTMNG

  23. HipertiroiditanivetedavisiTMNG

  24. HipertiroiditanivetedavisiTMNG

  25. HipertiroiditanivetedavisiTMNG

  26. HipertiroiditanivetedavisiOtonomToksiknodul

  27. Hipertiroiditanıvetedavisi Ö.A., 84 y, erkek Anamnez:titreme, halsizlik, iştahsızlık, zayıflama (15 günde 12 kg), sinirlilik, sıkdışkılama 5-6 ay önceşikayetleribaşlamış, 3 haftaöncehipertiroiditanısıkonulmuş Özgeçmiş:DM, safrakesesiameliyatı, ürinerinfeksiyon Metformin, PTU 3x2, tensinor 25 mg alıyor, PTU yerinemetimazol 15 mg/günbaşlandı

  28. Hipertiroiditanıvetedavisi Ö.A., 84, erkek FM: 79 kg, TA 120/70, NDS 76/R, LAP (-), tiroid 1B, klinikolarakhipertiroid, kapakretraksiyonuvegecikmesi var. Laboratuvar: 06/01/12 TSH <0.005 mU/L, ST4 19.3 pmol/L, ST3 20.41 pmol/L 16/02/12 TSH <0.005, ST4 0.961, T3 1.31 ng/ml, AntiTPO 5.53 (<34), AntiTg 11.72 (<115), TSH-R Ab 89 U/L (<9.0)

  29. Hipertiroiditanıvetedavisi Ö.A., 84, erkek 10/07/12 TSH 6.58, ST4 0.66, ST3 2.49 pg/ml, MMI 10 mg/gün; RAI-131 planlandı 21/11/12 TSH 0.048, ST4 1.45, ST3 3.9 pg/ml 03/12/12 12 mCi RAI-131 tedavisi (RAIU 2h % 19; 24h % 36; TSH 0.005, ST4 1.33, ST3 3.42 pg/ml), tensinor 25 alıyor, ATİ kullanmıyor 27/12/12 TSH 0.0013, ST4 3.24 ng/dl, ST3 9.68 pg/ml; MMI 20 mg/günbaşlandı

  30. Hipertiroiditanıvetedavisi Ö.A., 84, erkek 10/01/13 TSH 0.0013, ST4 1.84, ST3 4.94 pg/ml (MMI 20 mg, tensinor 25 mg) 22/01/13 klinikolarakötiroid TSH 0.0013, ST4 1.26, ST3 3.53 pg/ml 14/02/13 TSH 0.468

  31. Hipertiroiditanıvetedavisi • Tirotoksikozda ideal tedavi nedeni ortadan kaldırmaktır • Ancak az sayıda hastada (tiroid hormon kullanımı, TSH adenomu …) bu mümkün olabilir • En sık tirotoksikoz nedenleri olan Graves, OTN ve MNTG’de gerçek neden bilinmez

  32. Hipertiroiditanıvetedavisi • TMNG ve OTN’de ATİ tedavisi tiroid fonksiyonunu düzeltmek için geçici olarak yapılır • ATİ, TMNG ve OTN için kesin ve kalıcı tedavi seçeneği değildir • Ötiroidizm sağlandıktan sonra RAI veya cerrahi yapılmalıdır • Özel durumlarda uzun süreli ATİ kullanılabilir

  33. Hipertiroiditanıvetedavisi:GraveshastalığıcerrahiendikasyonHipertiroiditanıvetedavisi:Graveshastalığıcerrahiendikasyon Mutlak endikasyon • Habis nodül varlığı • Cerrahi gerektiren ilave hastalık (HPT gibi) • RAI uygulanamaması (gebelik, <16 yaş çocuk) • ATİ tahammülsüzlüğü • Büyük baskı yapan guvatr

  34. Hipertiroiditanıvetedavisi:GraveshastalığıcerrahiendikasyonHipertiroiditanıvetedavisi:Graveshastalığıcerrahiendikasyon Göreceli endikasyon • Ciddi Gravesoftalmopati • Ablatif tedavi gerektiren kötü kontrollü Graves hastalığı • 6-12 ay içinde gebelik isteyen hastalar • Yakın takibin imkansız olduğu hastalar • RAI ile yetersiz tedavi edilenler

  35. Minor Sık Döküntü Ürtiker Artralji Ateş Geçici granulositopeni Seyrek Gastrointestinal Koku ve tad alma boz. artrit Major Seyrek Agranulositoz (0.2-0.5 %) Çok seyrek Aplastik anemi Trombositopeni Hepatit (PTU) Kolestatik hepatit (MMI) Vaskülit, sistemik lupus benzeri sendromu Hipoprotrombinemi (PTU) Hipoglisemi (antiinsulin antikorlarına bağlı)(MMI) ATİ yan etkileri

  36. ATİ yanetkileri(total-agranülositoz) İlaç % % Methimazole 7.1 0.1 Carbimazole1.9 0.8 Propylthiouracil3.3 0.4 Methylthiouracil13.8 0.5

  37. ATİ yanetkileri • Agranulositoz en ciddiyanetkidir. Boğazağrısıveateşolduğunda ATİ kesilerekkansayımıyapılmasıkonusundahastalaruyarılmalıdır. Bu uyarıhastakayıtlarındabelirtilmelidir • Agranulositoz ilk 3 aydadahasıktır

  38. ATİ yanetkileri • Agranulositoz, hepatit ve lupus- benzeri sendromlar ATİ için mutlak kontrendikasyondur. • Kaşıntı ve döküntü selim yan etkilerdir. Tedavi kesilmesine gerek yoktur.

  39. ATİ yan etkisinde tedavi • Ötiroidi veya subklinik tirotoksikozda cerrahi/RAI • SSKI, beta adrenerjik antagonistler ve glukokortikoidler ile cerrahiye hazırlanabilir • RAI ve inorganik iyot (1 hafta sonra başlanmalıdır) • Ciddi vakalarda Plazmaferez, periton diyalizi gibi metodlar uygulanabilir

  40. Amiodaron tirotoksikozu • Amiodaron, bir tablette (200 mg) 75 mg iyot bulunduran antiaritmik ilaçtır • İlaç (300 mg’lık doz) metabolize olurken günde 9 mg iyot salınır • Yarılanması en az 100 gündür • USA’da (iyot yeterli bölge) amiodaron hipotiroidisi (% 20), hipertiroididen daha fazladır

  41. Tiroid tanı testlerinin yorumunda güçlükler

  42. Amiodaron tirotoksikozuamiodaronun yan etkileri • Korneada birikimler 100 % • GIS değişiklikleri 80 • Deride ışığa duyarlılık ve renk değişiklikleri 55-75 • Nörolojik semptomlar 48 • KC fonksiyon testlerinde bozulma 25 • Tiroid disfonksiyonu 14-18 • Akciğer disfonksiyonu, 10-13 interstisyel pnömonitis • Epididimit 11 • Kardiyak bozukluklar 2-3 • Jinekomasti seyrek

  43. Amiodaron –tiroid ilişkisi Uzun süreli etki • Hipotiroidizm iyot yeterli bölge 13-22 % (1-32) iyot yetersiz bölge 5- 6 • Tirotoksikoz iyot yeterli bölge 2 (1-23) iyot yetersiz bölge 12

  44. Önceden tiroid hastalığı RAIU IL-6 Sitolojik bulgular Patogenez Tiyonamidlere cevap Perklorata cevap Glukortikoidlere cevap Hipotiroidizm Aşırı iyot etkisi Renkli Doppler USG Evet ↓, nadiren N veya ↑ Hafif ↑ ? Tiroid hormon sentezinde↑ Zayıf İyi ? Seyrek İyot hipertiroidisi olasılığı N veya ↑ kan akımı Amiodaron tirotoksikozuiyoda bağlı tirotoksikoz (Tip I)

  45. Hayır ↓ ↑↑ Kolloid, histiyosit, vakuoller Destrüktif tiroidit Yok Yok Var Muhtemel İyot hipotiroidisi olasılığı Kan akımında ↓ Önceden tiroid hastalığı RAIU IL-6 Sitolojik bulgular Patogenez Tiyonamidlere cevap Perklorata cevap Glukortikoidlere cevap Hipotiroidizm Aşırı iyot etkisi Renkli Doppler USG Amiodaron tirotoksikozudestrüktif tirotoksikoz (Tip II)

  46. Amiodaron tirotoksikozuTip I AIT • Tiyonamidler (metimazol 30-40 mg/gün) potasyum perklorat (1 g/gün, 16-40 gün) birlikte verilir • Mümkünse amiodaron kesilir • Ötiroidizm sağlandıktan ve idrar iyodu normal düzeye indikten sonra RAI veya cerrahi • Amiodaron kesilemiyorsa: tiroidektomi

  47. Amiodaron tirotoksikozuTip II AIT • Glukokortikoidler (başlangıç dozu 40 mg/gün prednisolon veya eşdeğeri), 2-3 ay süreyle • Mümkünse amiodaron kesilir • Birleşik şekillerde (tip I+tip II) tiyonamidler ve perklorat eklenir • Ötiroidizm sonrası hipotiroidi takip edilir • Amiodaron kesilemiyor ve tedavi başarısız ise: tiroidektomi

  48. Çocuk ve adolesanlarda tirotoksikoz • Çocuk ve adolesanlar RAI ile tedavi edilebilir, ancak ATİ tercih edilmelidir • MMI, günde tek doz kullanılabilme kolaylığı yüzünden öncelikle düşünülür • ATİ başarısız olduğunda veya yan etki görüldüğünde RAI/cerrahi seçilir

  49. Yaşlılarda tirotoksikoz • ATİ veya RAI öncelikle kullanılacak tedavi yöntemleridir. • Cerrahi, özel durumlarda (nodül, bası, intratorasik uzanım, tedavi reddi) yapılabilir • RAI öncesi ve sonrası ATİ kullanılmalıdır • Hafif tirotoksikozda RAI’dan önce ve sonra beta adrenerjik antagonistler kullanılabilir

More Related