TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO CRÓNICO

1. TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO CRÓNICO El DSM IV describe clínicamente el trastorno, en sus criterios diagnósticos, y atribuye la causalidad “a la exposición del sujeto a vivencias traumatizantes, que se hallan fuera del marco habitual de las experiencias humanas”, dando así prioridad a la vivencia psicotraumática. Para John Kluck, el trauma psíquico, es “un suceso inescapable que abruma los mecanismos de enfrentamiento existente del individuo” Para José Luis González de Rivera y Revuelta (Psiquiatría Legal y Forense, Delgado Bueno, 1994) se presenta “tras la exposición súbita a una situación de estrés lo bastante intensa y prolongada como para desbordar ampliamente las capacidades de integración cognitivo-emocional del sujeto”

2. Antecedentes • El “síndrome del corazón del soldado” es descripto en 1871 por Da Costa en Veteranos de la Guerra de Secesión Norteamericana, internados en el Hospital de Filadelfia. • En Europa, las primeras descripciones de este cuadro, caracterizado por recuerdos intrusivos, pesadillas, dificultades en la conciliación del sueño, vinculados a vivencias amenazantes a la supervivencia, principalmente relacionadas a conflictos bélicos, provienen de Francia, Alemania e Inglaterra. El psiquiatra alemán Oppenheim lo denomina “neurosis de guerra”. Al mismo tiempo los psiquiatras citados en Gran Bretaña por Myers en 1915 lo denominan “Shell Shock” o“Shock de las trincheras”. • Más cercano a nuestro tiempo, H. Ey4 describe el cuadro dentro de las enfermedades mentales agudas como “reacciones neuróticas agudas”, tomando como prototipo a las neurosis de guerra, pero incluyendo estados mentales resultantes de “traumatismos brutales y particularmente graves”, enfatizando el carácter reaccional de la patología, sin dejar de mencionar cierto componente constitucional previo que se complementa con el evento traumático para el determinismo del cuadro. Fiel a su escuela, Henri Ey adopta un enfoque más ecléctico y amplio que otros autores. • Más tarde en Estados Unidos, cristalizándose en la sistemática que conocemos en el DSM IV, se termina de definir al PTSD como lo concebimos hoy, incluyendo eventos traumáticos ajenos a la conflictiva bélica propiamente dicha, como sobrevivientes a campos de concentración, accidentes de tránsito o víctimas de violencia sexual, entre otros.

3. Da Costa (1871) - E.E.U.U. - Síndrome del Corazón del Soldado • Myers (1915) - Gran Bretaña - Shock de las Trincheras (Shell Shock) • Oppenheim (1920) - Alemania - Neurosis de guerra (Kriegneurose) • Ey (1973) - Francia - Reacciones Neuróticas Agudas • DSM IV TR (2001) - E.E.U.U. - Trastorno por Estrés Post Traumático (PTSD)

4. Criterios Diagnósticos Para el Trastorno por Estrés Post Traumático (DSM IV TR) CRITERIO A La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que ha existido: 1)   La persona ha experimentado, presenciado, o le han explicado uno o más acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás. 2)  La persona ha respondido con un temor, una desesperanza u horror intensos. Nota: En los niños estas respuestas pueden expresarse en comportamientos desestructurados o agitados.

5. CRITERIO B El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de una o más de las siguientes formas: 1) Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se incluyen imágenes, pensamientos o percepciones. Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma. 2) Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento que producen malestar. Nota: en los niños puede haber sueños terroríficos de contenido irreconocible. 3)  El individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento traumático está ocurriendo (se incluye la sensación de estar reviviendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flashback,  incluso los que aparecen al despertarse o intoxicarse). 4)  Malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático. 5)  Respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático.

6. CRITERIO C Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres o más de los siguientes síntomas: 1)       Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el suceso traumático. 2)       Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos del trauma. 3)       Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma. 4)       Reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas. 5)       Sensación de desapego o enajenación frente a los demás . 6)       Restricción de la vida afectiva (por ejemplo: incapacidad para tener sentimientos de amor). 7)       Sensación de un futuro desolador (por ejemplo: no espera tener un empleo, casarse, tener una familia, en definitiva, llevar una vida normal).

7. CRITERIO D Síntomas persistentes de aumento de la actividad (arousal) (ausente antes del trauma), tal y como lo indican dos o más de los siguientes síntomas: 1)       Dificultades para conciliar o mantener el sueño. 2)       Irritabilidad o ataques de ira. 3)       Dificultades para concentrarse. 4)       Hipervigilancia.

8. CRITERIO E Respuestas exageradas de sobresalto. CRITERIO F Estas alteraciones ( síntomas de los criterios B, C y D) se prolongan más de un mes. CRITERIO G Estas alteraciones provocan un malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o en otras áreas de la actividad del individuo.

9. FACTORES CAUSALES En el TEPT existen varios factores que al confluir simultánea y/o sucesivamente, pueden desarrollar el cua dro. Entre los factores causales cabe distinguir: • La personalidad del sujeto • La vivencia estresante • Las variables sociales • Las variables culturales 1. Personalidad Deben conocerse las características de la personalidad del individuo, su psicodinamia, a los efectos de evaluar su capacidad y estrategias para el afrontamiento y la defensa frente a un evento. Se pondera la fuerza de la vivencia ante la sensibilidad de la persona, la historia personal, la fase evolutiva del sujeto al momento del suceso, la significación que le otorga al mismo. 2. Vivencia Debe ser de tal magnitud que el individuo cree que se pone en peligro su vida, la de sus seres significativos, la de su patrimonio, y la respuesta inmediata es el temor intenso, sensación de desamparo, horror.

10. 3. Variables sociales Son estresores mediatos al hecho. En los soportes sociales pueden distinguirse los siguientes elementos: Macrosocial: Como responde la sociedad frente a la emergencia, a la asistencia integral al individuo. Su carencia o soporte es denominada como Dague como “Segundo Desastre”. Microsocial: Representado por el ámbito laboral y familiar. Cuál será la preocupación, el sostenimiento, la comprensión, la colaboración y la consideración dispensada al individuo que ha vivido la experiencia traumática. Dada la frecuente falta de información sobre los posibles trastornos psicológicos que un evento traumático puede ocasionar, las reacciones del entorno, familiar y laboral, pueden ser partícipes de lo que se ha denominado “revictimización”. 4. Variables culturales Nos remite al nivel de prevalencia del llamado “espíritu de cuerpo” de una sociedad, sea a través de la solidaridad, la comprensión, sus identificaciones y los sesgos de raigambre cultural, que la misma puede hacer para evaluar los distintos eventos y actuar en consecuencia (nivel de tolerancia ante conductas trasgresoras, asistencialismo, juzgamientos populares, etc. ). Deben distinguirse también, las variables macroculturales y las microculturales (de grupos pequeños o individuales).

11. EPIDEMIOLOGÍA • En las grandes catástrofes se estima un riesgo de 30 % de TEPT, que a su nvez estará sujeto a las variables causales. • 3 a 1 más frecuente en mujeres que en hombres. • Se observó comorbilidad con TOC, pánico, agorafobia y depresión. Aunque debe discriminarse realmente, si estos trastornos han sido previos al TEPT o son resultado de la propia evolución del mismo en cualquiera de sus tres fases clínicas.

12. EL FACTOR ESTRESANTE • A diferencia del Trastorno Adaptativo, el impacto traumático experimentado por el sujeto que desarrollará el TEPT, es mas intenso e irrumpe más violentamente. No obstante, debe considerarse que pequeños impactos, dada la significación personal que se les asigna, pueden llevar a un proceso que desemboque en un TEPT, de acuerdo a la idiosincrasia particular. • Las situaciones que ponen en peligro la integridad personal, la autoestima y la seguridad de la persona, son las que tienen mayores posibilidades de ocasionar este trastorno. • Geen elaboró una lista de “traumas genéricos”, entre los que destaca: • Amenaza a la vida e integridad propia. • Daño físico grave. • Recibir daño o peligro intencional. • Exposición a lo grotesco o humillante. • Testigo de la violencia de personas amadas. • Exposición a un agente nocivo. • Causar muerte o daño grave a otra persona. • Cuanto menor sea la preparación para una determinada situación traumática, mayor es el riesgo.

13. PREDICTORES PREMÓRBIDOS •  Estados disociativos peritraumáticos • Las experiencias traumáticas infantiles pueden ocasionar mayor vulnerabilidad • Algunos autores consideran que la gravedad inicial del cuadro dependerá de la magnitud del efecto estresor, mientras que la duración de la sintomatología, de la presencia de trastornos psicológicos preexistentes. • También se señalan como factores de riesgo, los trastornos de conducta durante la niñez e historia familiar de abuso de sustancias y de patologías psiquiátricas.

14. DINÁMICA FENOMENOLÓGICA • Todo lo que el ser humano vivencia, deja una huella y altera su constitución lentamente. • Del intercambio con el medio ambiente, se van desarrollando los afectos e intereses y se canalizan las necesidades. • Este vivenciar, produce cambios en las elaboraciones psíquicas de las personas y da lugar a la formación de los valores y prioridades. • Todo hombre, como ser teleológico, propende a objetivos, a fines, que movilizan la propia existencia y las vivencias en el transcurso de ese devenir, dan lugar a la forma en que se valora dicha existencia, en el marco de noción de temporalidad, que integra pasado, presente y futuro. • Las experiencias amenazantes a la integridad personal, generan una sensación de incertidumbre que puede afectar en grado variable, la vivencia de continuidad temporal del sujeto. Solo se ve el presente y de forma tal, que modifica los valores, las tendencias y motivaciones.

15. Acerca de la Memoria Se ha propuesto por un lado una memoria explícita o ejecutiva, con base en el conocimiento consciente, y por otro lado una memoria implícita, inconsciente, responsable del aprendizaje de habilidades y del condicionamiento clásico. Este modelo dual de la memoria surge del estudio de animales y humanos con alteraciones en la memoria (Le Doux et al.)

16. La memoria explícita o declarativa es capaz de recordar conscientemente y se ve afectada severamente en las lesiones temporales, del hipocampo. Al recordar determinadas huellas sensoriales (simples, como olores o formas, o complejas, como una flor con su color y su aroma) se está ejerciendo este tipo de mecanismo mnésico. • Estímulos sensoriales → Corteza cerebral (áreas específicas al tipo de estímulo) → corteza entorrinal → hipocampo → contextualización temporoespacial. • El síndrome de Korsakoff es una expresión de lesión del hipocampo, en que está alterada la contextualización temporoespacial.

17. Por otra parte, cada recuerdo evocado porta consigo una carga afectiva, que oscila entre los polos agrado – desagrado, que otorga una valoración como positiva – negativa y determina la reacción como placentera – displacentera ante el arribo del recuerdo a la conciencia. • Es importante diferenciar entre el recuerdo explícito (evocación de la situación, detalles registrados de ese suceso) y su repercusión afectiva, o sea, las respuestas que moviliza, en tiempo presente y en términos de placer – displacer. Esta impregnación emocional del recuerdo se activa en forma involuntaria y de carácter inconsciente. Es el mecanismo implícito de la memoria regulado por el núcleo amigdalino vecino del hipocampo. • La memoria implícita puede ser considerada como fundamentalmente motora, causante de una respuesta en el campo afectivo y su correlato biológico: activación/inhibición del sistema simpático, reacciones de parálisis, fuga, lucha, etc.

21. El miedo como mecanismo adaptativo Puede definirse el miedo como una vivencia emocional desagradable dependiente de sensaciones originadas en el territorio visceral. Esta sensación de miedo, se gatilla a partir de información recogida en el mundo exterior por medio de los sentidos, capaces de informar en modo discriminativo una amenaza a la integridad individual. No se percibe el displacer porque tenemos miedo, sino que tenemos miedo porque sentimos el displacer. Nuestra amígdala decodifica el malestar visceral como señal de advertencia del peligro. Entre la información de origen cortical discriminativa y la respuesta emocional límbica se extiende el sistema valorativo paralímbico que le otorga un valor subjetivo al mundo exterior, con la consecuente variación interpersonal ante una misma experiencia. Dos personas expuestas a un mismo agente estresor seguramente no reaccionarán en forma semejante. Esta diferenciación descansa sobre la esfera valorativa que en conjunto determinarán el temperamento del individuo.

22. Existe otra vía que consiste en conducir información sensorial mal discriminada pero en forma rápida hacia la amígdala, lo que constituiría un mecanismo de reacción acelerado ante un potencial estímulo amenazante. Lleva más tiempo discriminar entre lo peligroso y lo inofensivo, pero resulta beneficioso defenderse ante lo desconocido en un mundo hostil. • Se puede afirmar que el núcleo amigdalino es el efector responsable de las conductas de miedo, pero ¿por qué descarga la amígdala ante determinados eventos no estrictamente amenazantes como ocurre en el PTSD?

23. Hipocampo, Memoria y Contexto • Alojado en la profundidad del lóbulo temporal tras la emergencia del neocórtex y vecino de la corteza olfatoria, el hipocampo se halla presente en las especies más primitivas por ejemplo anfibios y reptiles como es sencillo de comprobar al abordar la anatomía comparada de las especies. Análogamente a lo que ocurre con el núcleo amigdalino, su preservación a lo largo de la evolución habla a las claras de su relevancia en supervivencia del individuo y la especie. • El hipocampo se encuentra relacionado con el fórnix y los tubérculos mamilares, constituyendo el circuito de Papez, que fuera descripto en 1937 y cuyas lesiones dan lugar a patologías cronomnésicas, cuyo paradigma es el síndrome de Korsakoff, con las dificultades en la fijación y contextualización de los recuerdos.

24. Reconocimiento, reencuentro y ubicación témporo-espacial residen en el hipocampo. La comprensión del devenir histórico, la conciencia del pasado, lo reciente y lo remoto accede a la conciencia merced a la temporalidad regida desde el hipocampo. La confabulación korsakoffiana se origina a partir de la imposibilidad de ubicar en el tiempo las vivencias almacenadas en el neocórtex. • El estrés post traumático genera que algo que no está ocurriendo, un recuerdo almacenado, que se ubica en el ayer, sea traído a la conciencia como actual. Una elemento del todo basta para que se gatille la representación completa por parte de la mente del individuo. Existiría una contextualización desmedida o una alteración cualitativa del recuerdo. La esencia de la patolología del PTSD se halla en la intensidad de la llegada de los recuerdos a la conciencia. La aparición de síntomas de ansiedad y los sentimientos de terror son derivados de la vivencia de realidad de algo que no lo es. Los recuerdos no pueden permanecer en su contexto como tales. 

25. Estrés e hipocampo. Abundante bibliografía respalda actualmente la relación atrofia hipocámpica - estrés, incluso en imágenes funcionales realizadas en humanos, pero: ¿cuál de los dos eventos precede a cuál? En este sentido, Roger Pitman sostiene seis hipótesis posibles en torno a este punto. A saber: 1)Hipocampo más pequeño previo al trauma incrementa el riesgo de exposición a situaciones riesgosas responsables del desarrollo del PTSD. 2)Un hipocampo más pequeño aumenta la vulnerabilidad a desarrollar el PTSD en personas expuestas a eventos traumáticos. 3)La exposición a un evento traumático daña el hipocampo, lo que a su vez se traduce en un incremento del riesgo individual de desarrollar PTSD. 4)El evento traumático es responsable del desarrollo del PTSD, el que a su vez por su curso crónico daña a largo plazo el hipocampo. 5)El trauma en forma independiente causa PTSD al tiempo de lesionar el hipocampo. 6)El evento traumático causa PTSD, el que a su vez conlleva a secuelas, como la ingesta de alcohol, responsables de lesiones hipocámpicas.

26. Existe cierta evidencia de que la prevalencia sería mayor dentro de individuos con trastorno límite y antisocial de la personalidad, quizá explicable por la exposición a situaciones de riesgo que conlleva su cuadro de base. Pero, como se desprende de lo mencionado, solo un porcentaje de los expuestos a un trauma agudo desarrollan el trastorno. Expresado en otros términos: el evento traumático resulta indispensable en el desarrollo del PTSD, pero no resulta suficiente per se. No todos los individuos expuestos a un evento traumático desarrollan la sintomatología, como ocurre por ejemplo con veteranos de guerra. Para explicar las diferencias interpersonales en la génesis del PTSD, hay una teoría que vincula los niveles circulantes del cortisol al momento del trauma y el posterior desarrollo del cuadro post traumático. Bajos niveles de cortisol al momento del trauma podrían favorecer la aparición del PTSD en el transcurso de los meses posteriores a la exposición del evento. El cortisol representa una barrera de delimitación para las catecolaminas de origen simpático, quienes, entre otras acciones biológicas favorecen la consolidación de la memoria y el aumento de la capacidad de atención. La ausencia de contención de los corticoides suprarrenales sobre la adrenalina y noradrenalina llevaría a una hiperadrenergia facilitadora de la consolidación del suceso traumático.

27. MODELO BIOLÓGICO • El SGA representa el conjunto de mecanismos biológicos, que se desenvuelven en el individuo, expuesto a un factor estresante que amenaza a la homeostasis. • Presenta tres etapas: - Fase de Alarma - Fase de Resistencia - Fase de Agotamiento

28. Una vez percibido el estímulo como un factor amenazante, el organismo se prepara para las posibilidades de ataque o huida, dando inicio a la Fase de Alarma, por intermediación de los neurotransmisores correspondientes. Se produce un aumento de las frecuencias cardíaca y respiratoria, aumento de la tensión muscular, redistribución de la perfusión sanguínea hacia los principales órganos involucrados en la acción, etc. • De mantenerse la situación, el organismo se adapta y puede pasar a la Fase de Resistencia. La eficacia de esta adaptación, dependerá de la intensidad del estrés y de las características de la persona. • Al excederse los límites de la Fase de Resistencia, merced a la intensidad de la demanda o a su prolongación en el tiempo, surge la Fase de Agotamiento. Tal lo que suele ocurrir en situaciones de desocupación, acoso, sobrecarga o incertidumbre laboral, crisis habitacional, crisis familiares, problemas severos de salud que no son adecuadamente atendidos, etc.

29. Pueden encontrarse en estas situaciones, síntomas como: • Embotamiento emocional • Reducción del campo de la conciencia • Vivencia de irrealidad • Amnesia referida al trauma • La clínica del trastorno puede dividirse también en tres fases: Activación, Intrusión y Depresión. • Dichas fases, se corresponderían con las de Alarma, Resistencia y Agotamiento.

30. FASES CLÍNICAS DEL TEPT Se trata de un cuadro dinámico y evolutivo. A veces hay superposición de manifestaciones sintomáticas de las últimas dos etapas. • Fase de Activación: irritabilidad, impaciencia, reactividad desproporcionada, egocentrismo, impulsividad, hipervigilancia, dificultad para la concentración, angustia, insomnio, frecuentes respuestas autonómicas, etc. • Fase de Intrusión: empieza a disminuir la intensidad de los síntomas de la primera fase. Comienza a reexperimentar el evento traumático a la manera de “flash back” que irrumpe espontáneamente o ante el encuentro con aspectos, aunque sean parciales, del hecho traumático. Estos episodios se acompañan de un correlato neurovegetativo (taquicardia, palpitaciones, sudoración, taquipnea, palidez, etc.). puede aparecer durante estado de vigilia o en forma de pesadillas. La persona comienza con conductas de omisión o evitativas de posibles disparadores sintomáticos. Surgen síntomas fóbicos. • Fase Depresiva: cede la sintomatología anterior y se empieza a insinuar un estado depresivo, caracterizado por autodesvalorización, ideas de inutilidad y culpa. Evitación social, vergüenza, marginación. En algunos casos puede haber riesgo de suicidio y autolesiones.

31. EFECTOS FISIO-NEUROQUÍMICOS • Un trauma produce una respuesta global en el cerebro activando áreas corticales, sistema límbico, mesencéfalo y tronco encefálico, en las que se memorizará la información específica del evento traumático. En el área cortical se memorizan los aspectos cognitivos, en el sistema límbico los emocionales, en el mesencéfalo los motores y en el tronco encefálico el estado fisiológico. • La norepinefrina tiene un papel importante en relación a la percepción de los estímulos novedosos, atención selectiva, hipervigilancia, arousal y miedo. • La secreción de cortisol estimula la acción de procesos metabólicos necesarios para sostener las demandas físicas y reparar tejidos. • La descarga de opioides tiende a aumentar el umbral del dolor, particularmente cuando ha ocurrido algún daño. • La norepinefrina y los opioides tienen un papel crítico en la memorización del evento.

32. Cuando existen estímulos impredecibles percibidos como amenazantes, se desarrollan en el organismo respuestas fisiológicas en el sistema nervioso central, periférico e inmunológico, como respuesta a la amenaza. • Cuando desaparece el estresor los sistemas vuelven a su homeostasis anterior, pero si se mantiene el estresor los sistemas permanecen activados, estableciéndose una nueva homeostasis. • Para que se mantenga activado el sistema basta con la presencia de claves del medio o pensamientos que evoquen la situación traumática, ya que ésta queda sobrecondicionada, siendo muy difícil de olvidar y fácilmente evocable. • El hiper arousal se asocia a la activación del sistema nervioso simpático regulado por el locus coeruleus, el que libera norepinefrina en todas las áreas axonales donde se proyecta (corteza frontal, ganglios basales, hipotálamo, sistema límbico). Debido a su rol central en la filtración de información, es un mediador clave en la respuesta al estrés o miedo.

33. Si continúa el hiper arousal, la alarma se transforma en miedo y el locus coeruleus desconecta toda la información no crítica e intermedia de los estímulos del medio, no relacionados con el peligro. • Progresivamente, otras funciones cognitivas, emocionales, fisiológicas y conductuales también quedan sensibilizadas. • Se produce una nueva homeostasis. • La activación crónica del sistema se ha asociado a daño en el hipocampo y sistema límbico, a trastornos en la utilización de glucosa y mayor vulnerabilidad a enfermedades metabólicas. • La nueva respuesta frente al temor agudo crea en el cerebro una "memoria del trauma", la que se reactiva con estímulos claves del evento, sueños o pensamientos. La capacidad del ser humano de hacer asociaciones de lo específico con lo general, o de generalizar la respuesta a los estímulos, permite que aspectos específicos del evento puedan ser generalizados aún cuando estén alejados de la amenaza original (ej.: temor a todos los hombres luego de abuso sexual por uno de ellos). En el modelo cognitivo esto se representa a través de sobregeneralizaciones, abstracciones selectivas e inferencias arbitrarias.

35. EVOLUCIÓN El DSM-IV establece que los síntomas suelen aparecer en los primeros tres meses posteriores al trauma, no obstante, puede haber un lapso silencioso de meses o incluso años, previos a las manifestaciones sintomáticas. Considera Agudo al proceso que dura menos de tres meses y Crónico cuando los supera. De inicio demorado, cuando comienza 6 meses después del hecho traumático. El Trastorno por Estrés Agudose diferencia del TEPT porque el cuadro sintomático del primero debe aparecer y resolverse en las primeras 4 semanas posteriores al acontecimiento traumático. Si los síntomas persisten más de 1 mes y reúnen los criterios de trastorno por estrés postraumático, debe cambiarse el diagnóstico de Trastorno por Estrés Agudo por el de Trastorno por Estrés Postraumático. En función de un estudio realizado sobre excombatientes de Malvinas, portadores de TEPT crónico, se observó que evolutivamente, pueden distinguirse tres fases, activación, intrusión y depresión, que suelen intercalarse con períodos de acalmia de variable duración y que al volver a desencadenarse el cuadro, sea espontáneamente o por estímulos significativos, suelen recomenzar con la fase de activación. También hay cuadros que pueden remitir espontáneamente, según los cambios adaptativos que la persona pueda realizar.

36. Al final de esta evolución, puede desarrollarse lo que el ICD-10 señala como “Trastorno Persistente de la Personalidad tras Experiencia Catastrófica” Se caracteriza por: • Desconfianza y hostilidad permanente hacia el mundo. • Aislamiento social. • Sentimientos de vacío o de desesperanza. • Sentimiento permanente de estar al límite, como si estuviera constantemente amenazado. • Vivencia de extrañeza de sí mismo. Se considera que en este cuadro, ya existen lesiones estructurales y que hay poco margen para las posibilidades de ser revertido.

37. TRASTORNOS ASOCIADOS • Trastorno de Pánico • Agorafobia, Ansiedad Social, otras fobias • Depresión • Abuso de sustancias, adicciones

38. COMPLICACIONES • Deterioro de la personalidad • Consumos tóxicos • Sinistrosis • Suicidio • Marginalidad • Violencia doméstica

39. DIAGNÓSTICO Tener en cuenta: • Contexto de causalidad (estresor y relación con la situación en que se produce) • Características de la persona afectada • Sintomatología manifestada • Desarrollo evolutivo • Tratamientos efectuados y tipo de respuesta

40. TRASTORNO DE ESTRÉS POST-TRAUMÁTICO EN NIÑOS 1. En relación al complejo sintomático La reexperimentación en los niños puede expresarse en: • Recuerdos recurrentes e intensos, los que suelen ser una imagen asociada a un escaso vocabulario. • Juegos repetitivos y reactuación traumática. • Pesadillas en las que se repite el recuerdo o aspectos más o menos encubiertos de éste, tales como la muerte, monstruos y catástrofes. • Estados disociativos en los que repiten el suceso a través de ensoñaciones diurnas y conductas reactuadoras iguales o semejantes a aspectos de la situación traumática. • No hay flash back. • Intensificación de la sintomatología e hipersensibilidad frente a estímulos del medio que se asocian o simbolizan el trauma. • La reexperimentación puede desarrollarse después de un período de latencia de meses o años.

41. 2. Los síntomas de evitación tienden a manifestarse a través de: • Pérdida de habilidades recientemente adquiridas (aparición de enuresis, encopresis, dificultad para vestirse, lavarse comer, para la expresión verbal). • Regresiones. • Temor a la oscuridad. • Evitar conversar del suceso. • Eludir actividades en que aflore el recuerdo • Amnesia parcial o total, con alteraciones en la memorización y secuencia de los hechos.

42. 3. El embotamiento afectivo o anestesia emocional se expresa en: • Disminución de los intereses. • Inhibición conductual. • Aislamiento. • Disminución de la capacidad para sentir emociones, especialmente las asociadas a intimidad o a afectos positivos. • Sensación de un futuro desolador.

43. 4. El hiper arousal se manifiesta en: • Dificultades para conciliar el sueño y mantenerlo. • Hipervigilancia, miedos. • Facilitación de la respuesta de sobresalto • Irritabilidad • Dificultades de concentración o para terminar una tarea. • Cambios en relación al manejo de la agresividad. En los casos más leves se observa mayor irritabilidad o temor a perder el control y, en los más graves, explosiones impredecibles o incapacidad para expresar sentimientos de rabia.

44. PREVALENCIA • En los niños expuestos a un estresor traumático refieren una prevalencia que oscila entre el 30% y 100%, dependiendo de la intensidad, duración y proximidad al acontecimiento traumático entre otras variables. • En niños preescolares se dificulta el estudio de prevalencia por las limitaciones de éstos para expresar verbalmente su sintomatología, haciendo creer a los padres y comunidad que no están afectados. Además, en los traumas crónicos es frecuente el uso de la negación de parte del niño y los padres.

45. CURSO • El trastorno se presenta a cualquier edad • La sintomatología puede aparecer meses o años después del trauma • El curso es altamente variable, crónico o autolimitado, y depende de diversos factores • El curso crónico se puede esperar cuando el niño ha sido sometido a múltiples y/o graves injurias • El 50% se recupera en los primeros tres meses, pero en un 30%-50% de ellos puede cronificarse o aparecer un recrudecimiento de la sintomatología • Pueden aparecer con el tiempo, fobias, somatizaciones, depresión, trastornos del aprendizaje y de la conducta, dificultades adaptativas ante diferentes situaciones.

46. Los niños que no son protegidos: activan reacciones disociativas, las que se manifiestan en indiferencia con el mundo externo, evitación, embotamiento, ensoñación diurna, propensión a la fantasía, desrealización, despersonalización y, en un extremo, catatonia. Estos niños aparecen robotizados, distraídos, ensimismados y con una mirada lejana.

47. PRINCIPALES PREDICTORES DEL DESARROLLO DE PATOLOGÍA • La severidad del trauma se correlaciona con el grado de la exposición, medido a través de la proximidad física y emocional del estresor. • El trauma es más severo si éste es provocado por un ser humano, con intencionalidad de la conducta. • Adversidades posteriores al evento (disolución de los vínculos, carencias económicas y afectivas, etc.) • Se ha encontrado que las niñas son más sintomáticas que los varones. • Edad del niño y nivel de su desarrollo. • Historia de situaciones estresantes previas se correlaciona con el desarrollo de síntomas después de la exposición de los niños a un trauma. • A mayor respuesta sintomática inmediata, mayor severidad del trastorno y dificultad para su recuperación, lo que se explicaría por una asociación entre aspectos constitucionales y el evento. • Tipo de respuesta de los padres al niño.

48. Traumas Tipo I y Tipo II • Tipo I: • Evento único • No anticipado • Se asocia con los síntomas de estrés post traumático de reexperiencia, evitación e hiper arousal. • Se recuerdan detalles de la situación, presentan "augurios", distorsiones cognitivas y errores perceptivos. • Tipo II: • Estresor crónico, • Puede haber miedo o ausencia de sentimientos respecto del trauma inicial. Incluye • Estrategias de defensa y manejo como negación, represión, disociación, "auto-anestesia", "auto-hipnosis", identificación con el agresor y conducta autodestructiva.

49. EFECTOS EN EL DESARROLLO POSTERIOR • Desarrollo de patrones crónicos de reactivación de conductas de riesgo, asociado a fantasías compensatorias de omnipotencia y de sobreestimación frente a potenciales eventos traumáticos disminuyendo la capacidad de protección y aumentando las posibilidades de victimización futura. • Dificultades con el desarrollo de la capacidad para proteger a otros. • Propensión a la identificación con roles de víctima, agresor y salvador, que puede marcar el desarrollo de la personalidad con alguno de estos perfiles. • Fijación de autoatribuciones negativas de la experiencia original en el carácter. • Aumento de la atención y de la respuesta defensiva ante el daño potencial. Esta percepción contiene anticipaciones erradas del ambiente, esperando eventos futuros negativos, que aumentan la actividad autónoma y simpática.