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SINDROME METABOLICO

SINDROME METABOLICO. cm. OBESIDAD. BMI > 30 Riesgo E.C.V. y más temprano Inflamación a > peso Entre 23-29 de BMI = Perímetros. Mujeres. >88 cm (80cm) = Riesgo incrementado. Hombres. TRATAMIENTO Dieta Ejercicio: 30´x 3v Fármacos Cirugía. >102 cm (90cm) = Riesgo incrementado.

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SINDROME METABOLICO

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  1. SINDROME METABOLICO

  2. cm OBESIDAD • BMI > 30 • Riesgo E.C.V. y más temprano • Inflamación a > peso Entre 23-29 de BMI = Perímetros Mujeres >88 cm (80cm) = Riesgo incrementado Hombres • TRATAMIENTO • Dieta • Ejercicio: 30´x 3v • Fármacos • Cirugía >102 cm (90cm) = Riesgo incrementado Lean MEJ et al. Lancet; 1998; 351:853-6

  3. Prevalencia de la Obesidaden adultos 1988-19941999-2000 Obesos masc 22.9% 30.5% Sobrepeso masc 55.9% 64.5% Obesas(F) >40 yrs. 50.2% Sobrepeso (F) >40 yrs. 81.5% *4115 adult men and women – NHANES Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. JAMA 2002;288:1723-1727.

  4. Epidemiología de la Obesidad • Afecta a uno de cada 5 adultos : • La prevalencia se ha duplicado en jovenes y se ha triplicado en adultos (ultimas 3 `décadas) • 60% de los adultos tiene sobrepeso • Las muertes prevenibles por obesidad son Más de 200,000 por año • JAMA 1999;282:1523-79, 1519-22, 1530-38

  5. Es la Obesidad una Enfermedad? • 65% of niños obesos (5-10 años) tienen por lo menos 1 factor de riesgo para enfermedad cardiaca. • 25% tienen 2 ó mas factores • Hipertensón, Dislipidemia e intolerancia a la glucosa son màs frecuentes en los adolescentes obesos En el adulto los factores de riesgo puede triplicarse. .

  6. IMC Elevado Incrementa el Riesgo de Mortalidad Cardiovascular Edad 45-54 años, no fumadores Mujeres (n=98539) Hombres (n=25736) Riesgo relativo de muerte CV Índice de Masa Corporal Stevens, J et al. NEJM 1998; 338: 1

  7. Obesidad y Riesgo Cardiovascular Dislipidemia Hipertensión Hipertrofia ventricular izquierda Insuficiencia cardiaca congestiva C-Total C-LDL Triglicéridos Apo-B C-HDL Resistencia a la insulina Intolerancia a la glucosa Hiperglucemia Diabetes tipo 2 Disfunción endotelial Protrombosis Fibrinógeno PAI-1 Hiperfiltración Renal Albuminuria Respuesta inflamatoria

  8. La Obesidad es el Factor Primario de Riesgo para Diabetes Tipo 2 Riesgo relativo de diabetes tipo 2 ajustado por edad Hombres1 Mujeres2 Riesgo Relativo ajustado por edad IMC (Kg/m2) IMC (Kg/m2) 1 Field AE, et al. Arch Intern Med. 2001 Jul 9;161(13):1581-6 2 Graham A, et al. Ann Intern Med 1995, 122 (7): 481-486

  9. Hipertensión no Controlada en México, Re-encuesta Nacional de Hipertensión Población hipertensa con >140/90 mmHg, N=10,554 Grupos de Edad Porcentaje Rosas M, et al. Arch Cardiol Mex 2005; 75: 96-111.

  10. Prevalencia de DM2 en población con Hipertensión por grupo de edad (RENAHTA) Grupos de Edad por Quinquenios % Rosas M, et al. Arch Cardiol Mex 2005; 75: 96-111.

  11. Fisiopatología de la Hipertensión por Obesidad • Retención de sodio/expansión de volumen • Actividad del nervio simpático • Renina-angiotensina-aldosterona • ¿Resistencia a la insulina? • ¿Disfunción renal? • Péptido natriurético atrial • ¿Apnea del sueño? El-Atat F, et al. Endocrinol Metab Clin N Am 2003; 32: 823-854.

  12. Efectos Cardiacos y renales de la Obesidad leptina tejido adiposo Actividad simpática Volumen de retención Frecuencia cardiaca Gasto cardiaco Presión arterial El-Atat F, et al. Endocrinol Metab Clin N Am 2003; 32: 823-854.

  13. Adiponectina • Proteína 30 producida exclusivamente en los adipocitos • Niveles bajos en obesidad y diabetes • Niveles bajos son predictores de diabetes y ECV Greeshma K, et al. Diabete Care 27: 2450-2457,2004

  14. Acciones Biológicas de la Adiponectina Monocitos: Adhesión Proliferación  Fagocitosis  Deposición de lípidos Músculo: Oxidación de lípidos Captación de glucosa Arterias: Moléculas de adhesión  Proliferación y migración  Formación de neoíntima Hígado: Sensibilidad a la insulina Glucogénesis 

  15. Imágenes por RM con Sustracción de Grasa de la Pantorrilla Humana Resistente a Insulina Sensible a Insulina RM: Resonancia Magnética Jacob S, et al. Diabetes 1999; 48: 1113-9

  16. La Angiotensina II Inhibe la Diferenciación del Adipocito y promueve Deposición de Lípidos Miocíticos Ang II Ang I Lípidos en exceso Diferenciación de adipocitos Adipocitos grandes resistentes a insulina almacena lípido miocítico ↑ Sensibilidad a insulina 

  17. La Angiotensina II Inhibe la Diferenciación del Adipocito y promueve Deposición de Lípidos Miocíticos Bloqueo RAS Ang I Ang II Lípidos en exceso Adipocitos pequeños sensibles a insulina Diferenciación de adipocitos Almacén de lípidos en miocito Sensibilidad a insulina

  18. Reducción en Lípidos Intramiocelulares inducida por Telmisartán (TRIM*) • Hipótesis: • El bloqueo del receptor AT1 con telmisartán reducirá LIMC y mejorará la sensibilidad a insulina en pacientes con síndrome metabólico *TRIM : Telmisartán−Induced Reduction in Intra−Myocellular Lipids Jacob S, et al. Diabetes 1999; 48: 1113-9

  19. Resumen • La obesidad es el principal factor de riesgo para Hipertensión y diabetes tipo 2 • El tejido adiposo es una importante fuente de adipocinas que pueden tener impacto sobre la presión arterial y la homeostasis de glucosa • La deposición ectópica de lípidos es un determinante importante de resistencia a la insulina • El tratamiento dirigido a reducir la deposición ectópica de lípidos puede mejorar la sensibilidad a la insulina en pacientes con hipertensión y resistencia a la insulina

  20. Hipertensión: Más que solo TA Elevada Síndrome Metabólico Resistencia a insulina, Dislipidemia, e Incremento en la TA Afecta a 15−25% de los individuos en poblaciones industrializadas • 2−4 veces ↑ el riesgo de mortalidad cardiovascular • 5−9 veces ↑ el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 *No se trata eficazmente con los antihipertensivos actuales* Miranda PJ, et al. Am Heart J 2005; 149: 33-45

  21. Hiperinsulinemia ITG o DMNID Triglicéridos elevados Disminución de HDL Hipertensión Obesidad visceral LDL pequeñas y densas Lipemia postprandial Microalbuminuria - disfunción endotelial Alteración en la fibrinólisis Hiperandrogenismo Síndrome de Resistencia a la Insulina Lista Original* Anormalidades añadidas • Reaven GM. Diabetes 1988; 37: 1595-1607 • Avogaro and Creapaldi. Diabetología 1965;1:137 (abstract)

  22. Blancos no Hispánicos Hispánicos Afroamericanos IMC< 30 79.6 % 94.4 % 87.9 % Epidemiología: RI prevalencia Frecuencia de sujetos diabéticos con RI, según grupo étnico e IMC Todos 83 % 96 % 94 % IMC > 30 91.9 % 95.9 % 96.8 % Datos utilizando un valor poco estricto para definir RI En sujetos con DM2 y un IMC ~ 25 kg/m2 el 82% tienen RI Haffner SM. Diabetes 46: 63-69, 1997

  23. Síndrome metabólico • Paciente con IGT, DM ó RI con dos ó más de los siguientes componentes: • Elevación de la presión arterial ³ 160/90 mmHg (> 140/90 mmHg) • Triglicéridos 150 mg/dl y/o Colesterol HDL <35 mg/dlhombres; < 39 mg/dl mujeres • Obesidad central • (relación cintura/cadera) hombres: > 0.90 mujeres: > 0.85 • y/o BMI > 30 kg/m2 • Microalbuminuria: tasa de excreción urinaria de albúmina ³20 g/min ó relación albúmina:creatinina ³ 20 mg/g Alberti KG. Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabetic Medicine 1998; 15: 539-553

  24. Identificación Clínica del Síndrome Metabólico “Secondary Target of Risk-Reduction Therapy” Factor de riesgo Nivel que define • Obesidad abdominal Hombre Mujer • Triglicéridos • HDL Hombre Mujer • Presión arterial • Glucosa en ayuno Cintura  90 cm  80 cm  150 mg / dL  40 mg / dL  50 mg / dL  130 /  85 mmHg  110 mg / dL Sobrepeso y Obesidad se asocian a Resistencia a la Insulina y al Síndrome Metabólico (SM). La Obesidad Abdominal correlaciona mejor con SM que el Índice de Masa Corporal. La medición de la circunferencia de la cintura identifica el componente de peso corporal del SM. Diagnostico:  3 criterios NCEP/ATP III. JAMA 2001;285:2486-2497

  25. Identificación Clínica del Síndrome Metabólico “Criterios Diagnósticos de la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE)” Factor de riesgo Nivel que define • Obesidad abdominal Hombre Mujer • Triglicéridos • HDL Hombre Mujer • Presión arterial • Curva de Tolerancia a la glucosa • Cintura •  90 cm  80 cm •  150 mg / dL •  40 mg / dL  50 mg / dL • 130 /  85 mmHg o uso actual de antihipertensivos • 140-199 mg/dl a las 2 hrs. • postcarga El Diagnóstico de Síndrome Metabólico se establece en un sujeto sin Diabetes y dos o más de los criterios arriba señalados Diabetes Care 2003; 26: 933-939 y 1297-1303

  26. Prevalencia del Síndrome Metabólico NHNES III, 1988 – 1994, USA. Prevalencia por Edad y Género Prevalencia por Género y Raza 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Hombres Mujeres 43.5% 42.0% Blancos Afro-Americanos Hispanos Otros % % 6.7% 20 – 29 30 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 Hombres Mujeres Grupos de edad (años) Género Prevalencia Global En Hombres En Mujeres En México-Americanos Total 23.7 % 24.0 % 23.4 % 31.9 % 47 Millones n : 8814  20 años Ford E.S. et al. JAMA 2002;287:356-359

  27. Prevalencia del Síndrome Metabólico en México 26.6% n= 2158 20-69 años % 13.61% (concentración de insulina de ayuno > 126 pmol/l (21 U/ml [ percentila 75 en adultos mexicanos]) Aguilar-Salinas CA, et.al. Diabetes Care 26(5) May 2003

  28. Historia Natural del Síndrome Metabólico Eventos Cardiovasculares Estadio III Obesidad Dislipidemia DM 2 Hipertensión IRCT EVC ICCV IAM Obesidad Macroangiopatía Microangiopatía Hipertensión Dislipidemia Horizonte clínico DM2 Hiperglicemia Postpandrial Hiperglicemia Postpandrial Hiperglicemia Postpandrial Estadio II Obesidad Dislipidemia ITG Normotensión  Producción de Glucosa  Producción de Glucosa  Producción de Glucosa  Transporte de Glucosa  Transporte de Glucosa  Transporte de Glucosa  Secreción de Insulina  Secreción de Insulina  Secreción de Insulina Disfunción de Células  Disfunción de Células  Disfunción de Células  Aterogénesis Estadio I Obesidad TG normal Resistencia a la Insulina e Hiperinsulinemia  Estrés Oxidativo Disfunción Endotelial Inflamación Obesidad Central (Visceral) Genética Alterada

  29. Manifestaciones de la resistencia a la insulina DETERIORO PROGRESIVO DE LA CELULA BETA RESISTENCIA A LA INSULINA Falla de célula b IGT DM 2 Hiperinsulinemia H.T.A.S. Dislipidemia Hiperuricemia Alt. Fibrinolisis S. O. P. Disfunción endotelial Ateroesclerosis acelerada E n f e r m e d a d c a r d i o v a s c u l a r Adaptado de Cusi K. Diabetes Care 2000 (Suppl)

  30. Mortalidad CHD eHiperinsulinemia:Paris Prospective Study (n=943) 3 P<0.01 2 Mortalidad CHD (per 1,000) 1 0 29 30-50 51-72 73-114 115 Quintiles (pmol) deinsulina plasma ayuno Fontbonne AM et al. Diabetes Care. 1991;14:461-469.

  31. Mortalidad por EAC en diabeticos 2 • y en no diabeticos con y sin infarto previo 50 Non-diabetics Diabetics 40 7 year follow-up 30 CV death rate in % 20 10 0 Prior MI No prior MI • Haffner SM, et al. N Engl J Med. 1998; 339: 229‑234.

  32. ¿Es la Diabetes Mellitus tipo 2 una enfermedad vascular? • Si enfocamos a la Diabetes Mellitus tipo 2 como una enfermedad que es inicialmente vascular durante muchos años con la glucotoxicidad como una manifestación tardía, entonces como clínicos e investigadores podrá ser más factible que veamos esta enfermedad desde una perspectiva más global Hayden MR and Tyagi SC. Cardiovascular Diabetology 2003; 2: 2

  33. Brit Med J, Vol 2:43-47. “El más grande riesgo para un sujeto con HTA es su diagnóstico, ya que puede haber algun tonto que quiera disminuírsela” Hay, 1931

  34. “Además del control de la glucosa en sangre,debemos comenzar a preocuparnos por la enfermedad CV en los diabéticos pues parece ser el eje central de las complicaciones tardías.” Joslin, 1928.

  35. Quien tiene Sd. Metabólico ? • Hombre 36 años, único antecedente tabaquismo + 15 años, y obesidad moderada. • 15 días “en estudio” por dolor torácico que fue tratado con analgésicos y AINE´s. • Acude ayer a U. Coronaria HGM

  36. Quien tiene Sd. Metabólico ? • Su ECG muestra QS de V1 a V4, reflejo de un IM anterior extenso • Su Lab. Glucemia 220, TGL 185, LDL 136 HDL 27 AU 11.2 • Circunferencia cintura 105 cm

  37. Quien tiene Sd. Metabólico ? • Pasa a cateterismo de inmediato: DA ocluida proximal al 100% sin lechos distales, aumento de PDF a 17 mmhg y FE 30% • No es candidato ni a ACTP ni a Cx Bypass por el momento. • Su Px. Para morbi-mort CV es malo, 30-50% de riesgo a mediano plazo.

  38. JAA, 37 años edad. • DICIEMBRE 2002.CT 251, CLDL 176, HDL 38, TGL 177, GLU 114. INSULINA 0´ 5/30´ 62 pmol. • ABRIL 2003CT 141, CLDL 87, HDL 38 TGL 79 GLU 86. • Tx. Ezetimiba 10 mg, Simvastatina 10 mg, Fenofibrato 250 mg y Pioglitazona 15 mg.

  39. Cual es el riesgo CV del Sd. Metabólico ? • De acuerdo a NHANES 3, la prevalencia es de 23% en USA • En México las cifras no son claras pero andan al menos por el 15% y hasta un 27% podría encontrarse. • Los sujetos con glucosa alterada en ayunas o tolerancia a la glucosa alterada tienen hasta un 50% y los DM hasta un 80%

  40. Cual es el riesgo CV del Sd. Metabólico ? • En sujetos con SM el riesgo relativo de enfermedad coronaria es de 2.96 (IC 95% 2.36-3.72). • La mortalidad CV es 6 veces mayor. • La hiperinsulinemia es uno de los marcadores mas predictivos de riesgo CV. Am J Cardiol 2003;91:s29E-39E

  41. Se debe tratar el SM ? • De manera muy pragmática la propuesta actual es no hacer grandes diferencias en el enfoque de Tx para los sujetos con el “continuo de riesgo” que va desde el SM hasta la DM manifiesta. • No hay grandes diferencias en los beneficios del Tx entre los SM y los DM

  42. Como tratar al SM ? • Sin duda la plataforma de inicio y que debe mantenerse como eje central del Tx es el No-farmacológico:-Ejercicio aeróbico-Dieta balanceada-Reducción del peso corporal-No tabaco

  43. Ejes clave del Tx Farmacológico • PRESION ARTERIAL • GLUCEMIA/INSULINEMIA • LIPIDOS

  44. Presion arterial • Los medicamentos idóneos son los ARA2 e IECA´s • Estudios como el HOPE (Ramipril) y LIFE (Losartán) han mostrado beneficios reduciendo la incidencia de nuevos casos de DM. • Estudios en curso como NAVIGATOR y ONTARGET aportarán mas datos.

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