Medicina interna 3

1. Medicina interna 3

2. Ridotta efficacia del sistema respiratorio nel garantire gli scambi gassosi Conseguenza: non vengono raggiunti normali livelli di PaO2 e PaCO2 Diagnosi di IR non clinica, ma basata sui risultati dell’emogasanalisi Insufficienza respiratoria: definizione

3. Insufficienza respiratoria Tipo I (parziale): ipossiemia (PaO2<60 mmHg) Tipo II (totale): ipossiemia (PaO2<60 mmHg) + ipercapnia (PaCO2>45 mmHg)

4. Ipossiemia: definizione La PaO2 varia con l'età: aumenta dall'infanzia sino all'età adulta, mentre diminuisce progressivamente con l'invecchiamento Nella pratica clinica, si definiscono diagnostici per IR valori di PaO2 < 60 mmHg

5. Ipossiemia: segni clinici • Iperventilazione e dispnea • Cianosi • Sudorazione • Conseguenze funzionali • Circolo sistemico: tachicardia e aumento della pressione arteriosa • Circolo polmonare: vasocostrizione arteriolare, rimodellamento se ipossia cronica • Sistema nervoso centrale: modificazioni del tono dell’umore, riduzione della memoria, cefalea, irritabilità, insonnia

6. Ipercapnia: definizione • La variabilità della PaCO2 nei soggetti normali è limitata • La condizione di ipercapnia è definita da un livello di PaCO2 >45 mmHg

7. CO2 e meccanismi di compenso Polmone intervento rapido CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 - intervento lento Rene

8. Equilibrio acido-base VALORI NORMALI pH = 7.40 PaO2= 80 – 100 mmHg PaCO2 = 40 mmHg HCO3- = 24 mEq/L VALORI I. R . pH < 7.30 PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg HCO3-

10. Ipercapnia acuta: segni clinici Esempio: avvelenamento da farmaci che riducono il drive respiratorio • Dispnea • Cefalea frontale • sudorazione, salivazione, secrezione gastrica • Tremori grossolani (flapping) e ipertono muscolare • Vasodilatazione periferica per livelli ++ di CO2 • Progressiva riduzione dello stato di coscienza fino al coma

11. Ipercapnia cronica: segni clinici • Sul piano clinico, i pazienti cronicamente ipercapnici tollerano livelli anche elevati di PaCO2 • Segni e sintomi dell’ipercapnia cronica sono molto meno drammatici che per aumento acuto della PaCO2. • Compenso renale dell’acidosi respiratoria: riassorbimento di HCO3- • Tale compenso è relativamente lento (ore o giorni)

12. Insufficienza respiratoria • IRmanifesta: presente anche a riposo • IR latente: EGA normale a riposo IR evidente solo dopo esercizio fisico o durante il sonno

13. Insufficienza respiratoria acuta IR cronica “acute-on-chronic” (riacutizzazioni)

14. Cause di IR acuta • intossicazioni da barbiturici • encefaliti • traumi cranici • ARDS • edema polmonare acuto • embolia polmonare massiva • polmoniti • pneumotorace iperteso

15. Insufficienza respiratoria (IR): cause Le cause di IR sono classificate come: • Intrapolmonari da patologia del parenchima polmonare • Extrapolmonari da efficienza della pompa ventilatoria (patologia del SNC, dei muscoli respiratori, o della parete toracica)

16. IR: fisiopatologia Polmonare ARDS polmonite edema cardiogeno Insufficienza Ventilatoria ridotto drive ridotta efficienza neuromuscolare aumentato carico sul sist. respiratorio

17. Fatica dei muscoli respiratori • Segni clinici di fatica: • Frequenza respiratoria>35/min • Movimenti respiratori paradossi • Sonnolenza o ridotta responsività del pz.

18. IR: fisiopatologia dell’insufficienza ventilatoria • Qualunque sia la causa primitiva di IR, la comparsa di ipercapnia è un importante segno clinico di gravità. • L’ipossiemia ingravescente riduce l’efficienza dei muscoli respiratori • Inoltre, l’aumento di frequenza respiratoria che si accompagna alla fatica dei muscoli respiratori riduce ulteriormente la ventilazione alveolare

19. IR: approccio terapeutico OBIETTIVI DELLA TERAPIA • Migliorare l’ossigenazione • Aumentare la ventilazione alveolare: • Riduzione delle secrezioni e del broncospasmo • Trattamento delle infezioni e controllo della febbre • Riduzione della fatica dei muscoli respiratori: ventilazione non invasiva (NIPPV) • Intubazione e ventilazione meccanica

21. definizione II diabete mellito è una malattia multisindromica complessa caratterizzata essenzialmente sul piano bioumorale dall'iperglicemia e sul piano clinico da complicanze: metaboliche (coma iperglicemico, iperosmolare, lattacidemico, ipoglicemico, dislipidemia), macrovascolari (cardiopatia ischemica, cerebrovasculopatia, arteriopatia obliterante degli arti inferiori, ateromasia diffusa), microvascolari (nefropatia, retinopatia, neuropatia), infettive apparato tegumentario e scheletrico . L'iperglicemia è di entità variabile ed è dipendente dall'alterazione della secrezione e/o dell'azione periferica dell'insulina Diabete mellito

22. Diabete mellito di Tipo 1 Causato dalla distruzione delle beta-cellule pancreatiche, spesso su base autoimmune (forma A) o anche idiopatico (forma B), che determina perdita della secrezione di insulina e deficit insulinico assoluto. Gli agenti eziologici che causano i processi autoimmunitari e la distruzione beta cellulare non sono molto noti. Diabete mellito autoimmune non richiedente insulina (NIRAD o LADA) Forma di diabete autoimmune non richiedente, almeno nella fase iniziale, la somministrazione di insulina. Diabete mellito di Tipo 2 II diabete meliito di tipo 2 è causato da una combinazione di fattori genetici e non genetici che determinano insulina-resistenza e insulina-deficienza. I geni responsabili non sono noti. I fattori non genetici comprendono l'età avanzata, elevato apporto calorico, l'aumento di peso, l'obesità centrale, la sedentarietà Altri tipi di diabete mellito Questo è un gruppo eterogeneo che comprende casi di diabete ad eziologia nota o parzial­mente, nota. Fra i fattori causali si considerano i difetti genetici noti che riguardano la funzione delle beta cellule pancreatiche o l'azione dell'insulina, le malattie de! pancreas esocrino, le endocrinopatie, le alterazioni pancreatiche indotte dai formaci o da agenti chimici, le malattie e le situazioni accompagnate da elevata incidenza di diabete in assenza di un'eziologia nota. Diabete mellito gestazionale II diabete mellito gestazionale è causato da una resistenza all'insulina con .deficit insulinico relativo in caso di gravidanza. Si verifica soprattutto in donne più anziane ed obese., Classificazione del DM

23. Classificazione del DM • Diabete mellito tipo 1 • Diabete mellito tipo 2 • Diabete mellito secondario malattie pancreatiche, malattie endocrine, farmaci, anomalie dei recettori dell'insulina, emocromatosi • Diabete mellito gestazionale

24. Diabete mellito tipo 1 patogenesi • Non forte predisposizione genetica • Insulto ambientale ( inf. Virali ) • Reazione autoimmune ( mimicria o insulite ) • Autoanticorpi contro beta cellule • Distruzione beta cellule • Deficit insulinico • Diabete mellito

26. Diabete mellito tipo 2patogenesi • Marcata predisposizione genetica • Insulino-resistenza dei tessuti periferici • Fattori ambientali ( sovrappeso – obesità )

28. Cefalea Nausea vomito Spesso il diabete tipo 2 rimane indiagnosticato fino alla comparsa delle complicanze sintomatologia • Astenia • Disturbi visivi • Poliuria • Polidipsia • Prurito • Riduzione del peso • Facilità alle infezioni

31. Indagini di monitoraggio HbA1c ( emoglobina glicata ) Peptide C diagnosiSpesso la diagnosi è casuale nel DM tipo 2Riscontro di iperglicemia in corso di esami eseguiti per altri motivi • Glicemia • OGTT ( test di tolleranza al glucosio per os ) • glicosuria

32. Glicosuriacaduta in disuso per diffusione del dosaggio su sangue capillare della glicemia • A digiuno • Post prandiale • Random • Diuresi delle 24 ore • Soglia renale 180 mg/dl

33. Condizioni necessarie Soggetti in grado di sottoporsi all'esame Nei 3 gg precedenti dieta ed attività fisica libere A digiuno da almeno 10 ore e non più di 16 Test eseguito al mattino Non fumare Rimanere seduti OGTTTEST DI TOLLERANZA AL GLUCOSIO PER OS • ADULTI: 75 gr di glucosio, con prelievi al tempo 0 e 120 minuti • GRAVIDANZA: 100 gr di glucosio con prelievi ai tempi 0, 60, 120,180 minuti

34. Valore su sangue capillare é inferiore del 12% rispetto alla determinazione su plasma glicemia • PLASMA: prelievo venoso • GLUCOMETRO: su sangue capillare

35. L'emoglobina con il glucosio forma un legame stabile in misura proporzionale alla glicemia la glicosilazione riflette la concentrazione media del glucosio a cui l'emoglobina è stata esposta nei 2-3 mesi precedenti HbA1c 5% --> glicemia media 90 mg/dl ogni aumento dell'1% corrisponde un aumento di 30 mg/dl Emoglobina glicosilataHbA1c

36. terapia • DIETA • A.D.O. • INSULINA • ESERCIZIO FISICO

37. 6 pasti 2/11 a colazione 1/11 snack 3/11 pranzo 1/11 snack 3/11 cena 1/11 snack PASTIesempi di ripartizione • 3 pasti • 1/5 a colazione • 2/5 a pranzo • 2/5 a cena

38. Raggiungimento peso ideale...... è ideale 50 – 60 % carboidrati 15 -20% di protidi meno del 30% di lipidi (ac grassi monoinsaturi) ricca di fibra Dieta50% dei diabetici non la segue

39. Esercizio fisico • Favorisce l'ingresso del gluc. nelle cellule ( quindi riduzione delle glicemia e del fabbisogno insulinico ) • Utile nella prevenzione e trattamento di patologie che spesso si associano al DM ( cardiopatia ischemica, AOCP, obesità ) • Eseguito regolarmente per almeno 30 min / die • Valutazione glicemica ( se < 100 mg/dl -----> rischio ipoglicemia se > 250 mg/dl -----> ulteriore incremento )

40. EFFETTI SU GLUCOSIO LIPIDI PROTIDI > glicolisi sintesi glicerolo > utilizzo aminoacidi > glicogenosintesì > sintesi acidi grassi > protidosintesi < gluconeogenesi < lipolisi < proteolisi < glicogenolisi effetto avverso ipoglicemia INSULINAAZIONE SU MUSCOLO, FEGATO, ADIPE.

43. Antidiabetici orali

47. Evitare le complicanze acute tardive decesso HbA1c inferiore o uguale a 7% obiettivotrattamento

48. Complicanze acute: coma ketoacidosico, coma iperosmolare, coma lattacidemico, coma ipoglicemico.Sintomi iperglicemici: per es. poliuria, polidipsiatardive:

50. La strategia terapeutica non può essere uguale per il diabete tipo 1 e tipo 2 pur dovendo puntare all'identico obiettivo HbA1c < o = 7% L' Automonitoraggio della glicemia è parte integrante della terapia Obiettivo del controllo • Glicemia a digiuno 90 – 130 mg/dl • Glicemia post- prandiale < 180 mg/dl • HbA1c < 7%