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MEDICAMENTS ET GROSSESSE

MEDICAMENTS ET GROSSESSE. Dr Elisabeth ELEFANT Centre de Référence sur les Agents Tératogènes (CRAT). Hôpital Armand-Trousseau. http://www.lecrat.org Présidente du Groupe « Reproduction, Grossesse et Allaitement » AFSSAPS. NATURE DES RISQUES EN COURS DE GROSSESSE.

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MEDICAMENTS ET GROSSESSE

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  1. MEDICAMENTS ET GROSSESSE Dr Elisabeth ELEFANT Centre de Référence sur les Agents Tératogènes (CRAT). Hôpital Armand-Trousseau. http://www.lecrat.org Présidente du Groupe « Reproduction, Grossesse et Allaitement » AFSSAPS.

  2. NATURE DES RISQUES EN COURS DE GROSSESSE • Risque tératogène: malformatif au sens classique (morphotératogène). Période à risque: 2 premiers mois. • Risque fœtal: action sur le développement ou la maturation fœtale (foetotoxicité). Période à risque: 7 derniers mois. • Risque néonatal: effet direct du produit administré avant l’accouchement. • Risque à distance: cancérogenèse, troubles du comportement...Période à risque: toute la grossesse. • Ne pas limiter les précautions de prescription au seul premier trimestre

  3. DONNEES GENERALES • Taux de base des malformations congénitales : 2 à 3% • La plus dangereuse des expositions ne provoque jamais 100% de malformations. Au pire : 20 à 30%. • Les expositions pouvant justifier une interruption de grossesse sont très rares : • dérivés de synthèse de la vitamine A per os (Roaccutane*, Soriatane*) • alcoolisme maternel • thalidomide • chimiothérapie anticancéreuse et radiothérapie

  4. DONNEES GENERALES • Malgré un risque connu pour le fœtus ou l’enfant, certains traitements sont indispensables au traitement maternel : bénéfice maternel +++ • Un diagnostic anténatal peut permettre de dépister d’éventuelles anomalies en cours de grossesse pour ces expositions: • lithium • thymorégulateurs • certains anti-convulsivants…

  5. MODIFICATIONS PHARMACOLOGIQUES EN COURS DE GROSSESSE ABSORPTION 1° Gastro-intestinale • Augmentation du temps de vidange gastrique et du péristaltisme intestinal • Augmentation du pH gastrique • Vômissements 2° Pulmonaire • Paramètres physiologiques modifiés pendant la grossesse d’où : • Quantités totales inhalées augmentent pendant la grossesse • Transfert des gaz semble ralenti (ex : capacité de diffusion du CO2 diminue légèrement pendant la grossesse)

  6. MODIFICATIONS PHARMACOLOGIQUES EN COURS DE GROSSESSE ABSORPTION 3° Cutanée Facteurs limitant le passage cutané sont modifiés : • PM bas : bon passage • Surface exposée proportionnelle à l’absorption • Lésions (couche cornée en particulier) augmente l’absorption • Etat d’hydratation du stratum corneum augmente au cours de la grossesse, d’où une absorption accrue des substances polaires • Finesse de la peau selon les parties du corps favorise le passage • Occlusion et température élevée favorisent le passage • Flux sanguins locaux varient au cours de grossesse : • augmentés par 6 aux mains et par 2 aux pieds • pas de modification au bras et aux jambes Métabolisme dans le derme semble possible, ainsi qu ’un stockage avec relargage ultérieur.

  7. MODIFICATIONS PHARMACOLOGIQUES EN COURS DE GROSSESSE • DEBIT CARDIAQUE Augmenté de près de 50 % dès la fin du 1° trimestre Débit régionaux augmentés :peau, reins, poumons, utérus. Entraînement plus rapide dans la circulation par contact local (peau, poumons) • DISTRIBUTION Fortement modifiée en cours de grossesse, essentiellement en raison de l’augmentation du volume circulant de 40 à 50 % ( maximum à 30-34 SA) et de l ’accroissement du compartiment aqueux intra et extra-cellulaire. Conséquence essentielle :dilution des substances et augmentation du volume de distribution (et donc de la demi-vie d’élimination) des produits. • METABOLISME Peu modifié • ELIMINATION Elimination rénale très augmentée (en raison  d’une accélération de la filtration glomérulaire et de l’excrétion, dues à l’augmentation du débit cardiaque)

  8. PARAMETRES PLACENTAIRES PASSAGE TRANSPLACENTAIRE • Le placenta n’est pas une barrière • Epaisseur de la membrane de 20 à 2µ • Surface d’échange augmente tout au long de la grossesse • Critères identiques à ceux des autres passages transmembranaires : diffusion simple essentiellement. • Donc le passage augmente avec : • le petit poids moléculaire • le faible degré d’ionisation • la liposolubilité • la vascularisation placentaire • Rôle métabolique du placenta est limité

  9. PARAMETRES FOETAUX 1.METABOLISME • Oxydo-réduction en place tôt (5°-6°semaine) • Glycuroconjugaison presque nulle jusqu’au terme • problème des métabolites actifs • problème de l’immaturité de conjugaison 2.DISTRIBUTION Circulation particulière d’où distribution rapide aux organes cibles • shunt partiel du foie • court-circuit de la circulation pulmonaire 3.ELIMINATION Passe essentiellement par la mère (organe épurateur du fœtus)

  10. METHODE D’EVALUATION DU RISQUE Données animales: Trois segments reproduisent les différentes étapes de la reproduction : 1. fertilité 2. organogenèse (sur 2 espèces différentes : rongeurs et non rongeurs) 3. vie fœtale /allaitement

  11. METHODE D’EVALUATION DU RISQUEANIMAL Segment I: étude le la fertilité • Au moins 1 espèce • 3 niveaux de dose • Lots de 24 animaux de chaque sexe • Mâles traités 70 jours avant accouplement • Femelles traitées 14 jours avant accouplement • La moitié des femelles continue d’être traitée pendant la gestation • Moitié des femelles sacrifiée 5-6 jours avant la mise bas • Moitié met bas naturellement, on laisse aller jusqu’au sevrage

  12. METHODE D’EVALUATION DU RISQUEANIMAL Segment II: étude d’embryotoxicité et du pouvoir tératogène • 2 espèces (dont 1 non rongeur) • 3 niveaux de dose • Lots de 20 femelles gravides pour les rongeurs, 12 pour les non rongeurs • Durée du traitement: J5-J6 jusqu’à J15: rongeurs J5-J6 jusqu’à J18: non rongeurs • Césarienne avant la mise bas • Etude qualitative et quantitative des protées: mères: corps jaunes, implantations, résorptions fœtus: anomalies externes, squelette et viscères • Nécessité données historiques sur les souches et évaluation statistique rigoureuse

  13. METHODE D’EVALUATION DU RISQUEANIMAL Segment III: étude péri et post-natale • Au moins 1 espèce (rat)*3 niveaux de dose • Lots de 12 femelles gravides • Durée du traitement: J15 au sevrage • Animaux sacrifiés et autopsiés

  14. DANS LA PRATIQUE Pas de malformation chez l ’animal Point rassurant car on ne connaît pas de substance malformative chez l’Homme qui ne le soit pas aussi chez l’animal. Donc a priori, on rassure si l’exploration des fonctions de reproduction correctement effectuée est négative. Effet malformatif chez l ’animal Cet élément ne constitue pas l’argument systématique pour conseiller une interruption de la grossesse, mais conduit à une attitude de prudence et à une surveillance prénatale orientée.

  15. DANS LA PRATIQUE CONCLUSION Pour une même substance on peut être amené à déconseiller la prescription lorsque la grossesse est connue, sans pour autant évoquer une interruption de grossesse si le produit a été pris par mégarde au cours d ’une grossesse ignoréeni le proposer en cours de grossesse.

  16. ISOTRETINOINE ROACCUTANE* • Dérivé de synthèse du rétinol: • 13-cis-retinoic acid • existe à l ’état naturel dans l ’organisme en très petites quantités, comme métabolite du rétinol • Demi-vie d ’élimination plasmatique • 10 à 20 h pour le principe actif, • 24 à 49 h pour le métabolite actif  élimination complète (8 demi-vies, soit 99.7% éliminés) en 16.3 jours • Indications très limitées, surveillance particulière ++ • Posologies: 0.5 à 1 mg/kg/j. Cures de 16 semaines

  17. ISOTRETINOINE ROACCUTANE* • Une centaine de cas isolés recensés • Anomalies des dérivés des crêtes neurales crâniales: • crânio-faciales: microties, anoties, agénésies ou sténoses du conduit auditif externe, • cardio-vasculaires: tétralogie de Fallot, TGV, ventricule à double entrée, tronc artériel commun, CIV haute, artère sous-clavière rétro-oesophagienne, hypoplasie aortique • SNC: hydrocéphalies (sténoses aqueduc de Sylvius, kystes du 4° ventricule, holoprosencéphalie), malformations cérébrales (hypoplasie ou agénésie cérébelleuse, microdygénésie cérébelleuse, agénésie focale, agyrie focale corticale, hétérotopies, calcifications) • thymus: hypoplasie, aplasies, ectopies

  18. ISOTRETINOINE ROACCUTANE* • Fréquence du risque: 23 % • Période à risque difficile à établir: au moins les deux premiers mois de grossesse • Recommandations: mesures de prescription et de délivrance très particulières (consentement écrit, tests de grossesse mensuels..) • Contraception efficace obligatoire pendant toute la durée du traitement et le mois qui suit son arrêt

  19. LITHIUM • Neurolithium* (Gluconate de Li), Téralithe* (Carbonate de Li) • Indications: maladie bipolaire  Tt au long cours • Cardiopathies congénitales : environ 8% des cas • Spécificité : maladie d’Ebstein : 1 à 3% versus 1/20.000 population générale • Risque faible mais existe • Intérêt du diagnostic anténatal sur le cœur fœtal • Différentes stratégies possibles (fin de l’organogenèse cardiaque vers J50) et demi-vie d’environ 24h • Surveillance des lithiémies en fin de grossesse • Surveillance du NNé: fonction cardiaque +/- lithiémie au cordon

  20. MISOPROSTOL CYTOTEC® ARTOTEC ® GYMISO ® • Données générales: • Analogue de prostaglandine E1 • Demi-vie courte: 1.5 h • Dose humaine thérapeutique:12 µg/kg • Comprimés à 200 µg • Indications de l’AMM: gastroentérologie, orthogénie • Animal: • pas de malformation chez le rat (100.000 µg/kg/j) et le lapin (1.000 µg/kg/j). Résorptions chez le lapin.

  21. MISOPROSTOL CYTOTEC® ARTOTEC ® GYMISO ® • Homme: • Malformations signalées au Brésil dans un contexte d’avortements clandestins: • une cinquantaine de cas isolés recueillis rétrospectivement • deux études cas-témoins (Pastuszak 1998, Vargas 2000) • Pas d’augmentation des malformations lors de l’utilisation sur prescription médicale avérée dans 3 séries prospectives (Schüler 1999, CRPV 1999, et 2005 avec participation du CRAT)

  22. MISOPROSTOL CYTOTEC® ARTOTEC ® GYMISO ® • Description des malformations: • Syndromes de Moëbius: paralysie des 6° et 7° paires crâniennes, bilatérale le plus souvent • Parfois associés à des anomalies des membres: • réductionnelles: agénésies de doigts, de phalanges, de métacarpes, absence unilatérale de pied, « anneaux de striction » • ou autres: syndactylies, camptodactylies, pieds bots, arthrogrypose • Quelques hydrocéphalies toujours associées aux anomalies précédentes

  23. MISOPROSTOL CYTOTEC® ARTOTEC ® GYMISO ® • Contextes d’exposition: • tentative d’avortement clandestin dans la quasi totalité des cas • au cours du 1° trimestre, mais peu de précisions, avant 12 SA le plus souvent • par voie orale et/ou vaginale (2 cas par voie IV) • posologie variable • association à d’autres produits à visée abortive dans 30 à 50 % des cas: hormone, quinine, ergotamine, tisanes…(Schüler 1999, Vargas 2000)

  24. MISOPROSTOL CYTOTEC® ARTOTEC ® GYMISO ® • Etudes cas-témoins: • Pastuszak 1998: cas-témoins au Brésil sur des syndromes de Moëbius « paralysie uni ou bilatérale du nerf facial avec ou sans autre signe neurologique ou malformation » • 49% exposés au misoprostol parmi 96 Moëbius • 4.3% exposés au misoprostol parmi 96 AFTN • OR: 29.7 (11.6-76.0) • Vargas 2000: cas-témoins au Brésil sur des Vascular Disruption Defects (VDD) • 34.4% exposés au misoprostol parmi 93 VDD • 4.3% exposés au misoprostol parmi 279 autres malformations • P < 0.0000001

  25. MISOPROSTOLCYTOTEC® ARTOTEC ® GYMISO ® • Etude prospective (Schüler 1999) Suivi prospectif au Brésil: - 86 grossesses exposées au misoprostol au 1° trimestre - comparées à 86 grossesses exposées à un produit non tératogène au 1° trimestre. Risque malformatif: - misoprostol: 3%, - sans misoprostol: 2.5% - RR: 1.12 (0.17-8.35) non significatif

  26. MISOPROSTOLCYTOTEC® ARTOTEC ® GYMISO ® Mécanisme d’action évoqué: Fetal Vascular Disruption Defect du aux contractions utérines induites par le misoprostol • les malformations décrites avec le misoprostol font partie de cette entité • vasoconstriction des artères utérines après 200 µg entre 7 et 15 SA (index de résistance et de pulsatilité) (Yip 2000) • une étiologie vasculaire est avancée dans le Moëbius et les syndromes approchants (séquence de Pierre Robin, dysphagie…) (Sarnat 2004) • dans 3 syndromes de Moëbius avec prise de misoprostol, l’anatomo-pathologie cérébrale est en faveur d’une « ischémie-hypoxie » ancienne au niveau du tronc cérébral (Marques-Dias 2003)

  27. MISOPROSTOL CYTOTEC® ARTOTEC ® GYMISO ® Conclusion • Augmentation des Moëbius (OR de 25) et des anomalies des extrémités (OR de 12) (Méta-analyse de Silva Dal Pizzol-2006) • Le contexte de la prise semble être un élément important (prescription) • Une surveillance prénatale est souhaitable, a fortiori dans un usage hors AMM • Orientation sur: • le massif facial (mouvements oculaires, déglutition, mimique) • les membres • la motilité fœtale • le SNC

  28. ACIDE VALPROÏQUE-VPA-VALPROATE DEPAKINE*, DEPAMIDE*, DEPAKOTE* I. Risque malformatif global : • le VPA multiplie par 4 à 5 le taux de base de la population générale: jusqu’à 15.7 %en monothérapie • le risque tératogène du VPA est supérieur à celui des autres anticonvulsivants • Le risque augmente si la posologie est > 1000mg/j

  29. ACIDE VALPROÏQUE-VPA-VALPROATE DEPAKINE*, DEPAMIDE*, DEPAKOTE* II. Syndrome malformatif du valproate : • Cardiopathies congénitales (sans spécificité) • Hypospadias • Anomalies de fermeture du tube neural (2 à 3%) • Anomalies des membres: réductionnelles, pré-axiales, arachnodactylie • Dysmorphie faciale caractéristique : • Front bombé • Distance inter-temporale diminuée • Plis épicanthiques • Hypertélorisme • Ensellure nasale large, nez court antéversé • Philtrum long et peu marqué • Lévre supérieure fine, vermillon • Craniosténoses : trigonocéphalie, oxycéphalie • Retard psychomoteur

  30. ACIDE VALPROÏQUE-VPA-VALPROATE DEPAKINE*, DEPAMIDE*, DEPAKOTE* III. Intérêt de l’acide folique • Aucune preuve d’efficacité • On peut en proposer, en maintenant un diagnostic prénatal adapté IV. Fin de grossesse • Modification de l’agrégation plaquettaire, thrombopénie, diminution du fibrinogène • Hypoglycémies néonatales • Surveillance: mère: NFS, fibrinogène, temps de coagulation enfant: NFS, TCK, fibrinogène, glycémie

  31. ACIDE VALPROÏQUE-VPA-VALPROATE DEPAKINE*, DEPAMIDE*, DEPAKOTE* V. Retard psychomoteur (RPM) • QI verbal significativement diminué sousVPA mono ou polythérapie (QI global normal) • 800 mg/j : 8-15 points de QI en moins. En dessous pas de différence avec non exposés • Une aide extra-scolaire est significativement plus importante à partir de 4 ans. • La moitié des enfants ont besoin d’orthophonie (14% dans les autres groupes).

  32. ACIDE VALPROÏQUE-VPA-VALPROATE DEPAKINE*, DEPAMIDE*, DEPAKOTE* VI. Troubles envahissants du développement • 5 syndromes d’Asperger • 10 autismes avec syndrome polymalformatif de valproate • 11 traits autistiques • 5 hyperactifs avec déficit de l’attention • Ces effets semblent ressortir avec VPA, mais aussi parfois avec la carbamazépine.

  33. ACIDE VALPROÏQUE-VPA-VALPROATE DEPAKINE*, DEPAMIDE*, DEPAKOTE* Conclusion • Tout faire pour envisager une alternative thérapeutique dès l’instauration d’un traitement chez une femme jeune ou en âge de procréer • Ne pas prescrire VPA chez la femme en âge de procréer sans contraception efficace • Si une grossesse est découverte sous traitement: • ne pas arrêter brutalement sans avis spécialisé • relayer dès que possible par un autre traitement à condition de maintenir un équilibre de la pathologie • envisager un diagnostic prénatal adapté

  34. AINS et FIN DE GROSSESSE Tous les inhibiteurs des prostaglandines (y compris les inhibiteurs de COX2, et l ’aspirine à plus de 500 mg/j) • Toxicité cardio-pulmonaire par constriction partielle ou totale in utero du canal artériel: -insuffisance cardiaque droite, mort in utero, HTAP post-natale -écho: fuite tricuspidienne, hypertrophie paroi inter-ventriculaire.. • Toxicité rénale: -insuffisance rénale fœtale et/ou néonatale transitoire ou définitive -écho: oligoamnios, voire anamnios et anurie néonatale • Atteinte de l’hémostase: allongement du temps de saignement pour la mère et l ’enfant

  35. AINS et FIN DE GROSSESSE • Risque qui concerne tous les AINS sans exception: toxicité de classe • Les effets cardio-pulmonaires peuvent se voir dès 24 SA et ils sont d’autant plus graves que la prise est proche du terme (risque de MFIU) • La diurèse fœtale commence vers la 12° semaine de développement La prise de tout AINS est formellement contre-indiquée dès le début du 6° mois (24 SA). Avant 24 SA, la prescription doit être prudente.

  36. IEC ET SARTANSLOPRIL* RENITEC*… HYZAAR* COZAAR* TARGEG*... • A priori pas de risque malformatif, mais encore peu de données • Risque foetotoxique essentiellement +++: • atteinte rénale (oligoamnios, anamnios, anurie) avec dysgénésie tubulaire histologique • exceptionnels anomalies d ’ossification de la voûte crânienne (absence d ’écaille temporale, voire plus) • CAT: • en cas d ’exposition fortuite sur une grossesse débutante: pas d ’inquiétude particulière, pas d ’interruption de grossesse • prescription contre-indiquée à partir du 2° trimestre jusqu’à l’accouchement.

  37. ANTALGIQUES • Premier pallier • paracétamol toute la grossesse • Deuxième pallier • Dextropropoxyphène Di-antalvic* • éviter les traitements longs en particulier à l ’approche du terme • toute la grossesse • Codéine • données contradictoires pour le début de grossesse, mais plutôt rassurantes • fin de grossesse, mêmes remarques que pour le dextropropoxyphène

  38. ANTIEMETIQUES • Donormyl* (Doxylamine) : 20 mg le soir plus 10 mg éventuellement le matin (protocole canadien) • Primpéran* • Vogalène*, Motilium* • Largactil*, Dogmatil* • Zophren*

  39. ANTIHISTAMINIQUES 1° intention toute la grossesse: • cétirizine (Virlix*) • desloratadine (Aerius*) • fexofénadine (Telfast*) • levocétirizine (Xyzall*) • loratadine (Clarytine*)

  40. ANTITUSSIFS OPIACES 1° intention: dextrométorphane (Nodex*…) 2° intention: pholcodine ou codéthylline Attention en fin de grossesse: propriétés morphinomimétiques (durées de prise brèves, pas de fortes posologies)

  41. FLUIDIFIANTS BRONCHIQUES • Cystéines peuvent être prescrites si nécessaire -acétylcystéine (Exomuc* Fluimucil*…) -carbocistéine (Rhinathiol*…) • Dornase alpha (Pulmozyme*) et Mesna (Mucofluid*) bénéfice ++ donc peuvent être prescrites • Les autres: à éviter, manque de données

  42. CORTICOÏDES PER OS Risque tératogène : • Animal : effet tératogène en fonction des espèces • Homme : pas de risque malformatif a priori Risque fœtal et néonatal : • en cas de prise chronique à posologie modérée: - risque de RCIU modéré - insuffisance surrénalienne aiguë exceptionnelle. En pratique : • ne pas arrêter un traitement nécessaire • pratiquer un bilan néonatal si traitement jusqu’à l’accouchement: poids, diurèse, glycémie

  43. CORTICOÏDES INHALES 1° intention Béclométhasone (Bécotide*...) Budésonide (Pulmicort*) 2° intention (car moins de données cliniques) Fluticonasole (Flixotide*) Mais, on peut maintenir un traitement bien équilibré par l’une des deux dernières molécules en cours de grossesse

  44. ANTIDEPRESSEURS TRICYCLIQUESBENZODIAZEPINESNEUROLEPTIQUES et/ou ANTIPSYCHOTIQUES • Aspect malformatif • Aucun élément d’inquiétude sur le plan malformatif chez les femmes exposées au 1° trimestre. • Aripiprazole (Abilify®): données positives chez l’animal à doses 3 à 11 fois la posologie humaine maximale recommandée (variants squelettiques mineurs, rares hernies diaphragmatiques). A suivre.

  45. ANTIDEPRESSEURS TRICYCLIQUESBENZODIAZEPINESNEUROLEPTIQUES et/ou ANTIPSYCHOTIQUES II. Aspect néonatal • Passage placentaire probable de tous les psychotropes en proportion variée. • En fonction des molécules, possibilité de survenue chez les nouveaux-nés d’effets de nature proche de celles observées chez l’adulte (atropiniques, extrapyramidaux ou sédatifs), en particulier pour les fortes doses maternelles jusqu’à l’accouchement. • Diminution systématique des doses maternelles en fin de grossesse n’est pas forcément la meilleure attitude. • Attention aux correcteurs (atropiniques).

  46. ANTIDEPRESSEURS TRICYCLIQUESBENZODIAZEPINESNEUROLEPTIQUES et/ou ANTIPSYCHOTIQUES III. Les molécules de première intention • Neuroleptiques/antipsychotiques: • chlorpromazine (Largactil®) et halopéridol (Haldol®) • Amisulpride (Solian®), sulpiride (Dogmatil®) • Autres neuroleptiques-antipsychotiques peuvent être prescrits en fonction du bénéfice attendu / à ceux-ci. • Tricycliques: • imipramine (Anafranil®), clomipramine (Tofranil®), amitryptiline (Laroxyl®) • Anxiolytique le mieux adapté tout au long de la grossesse: • oxazépam (Séresta®)

  47. ANTIDEPRESSEURS IRS INHIBITEURS DE RECAPTURE DE LA SEROTONINE I. Risque tératogène • Prozac*: un millier de grossesses exposées au 1° trimestre, pas d’effet malformatif. • Autres: recul un peu moindre, mais données très rassurantes. • Paroxétine: résultats contradictoires sur cardiopathies congénitales. A suivre.

  48. ANTIDEPRESSEURS IRS INHIBITEURS DE RECAPTURE DE LA SEROTONINE II. Risque néonatal • Signes transitoires et de courte durée • Hyperexcitabilité, agitation, troubles de l’alimentation, troubles du sommeil, détresse respiratoire, pleurs incessants, difficulté d’adaptation à la vie extra-utérine sans plus de précisions • Parfois nécessitent un transfert en néonatologie • Cause de ces symptômes : syndrome d’arrêt ou syndrome sérotoninergique (imprégnation néonatale) • HTAP (à confirmer) III. Allaitement: • Possible avec la sertraline (Zoloft®) et paroxétine (Déroxat®)

  49. ANTIDEPRESSEURS IRS INHIBITEURS DE RECAPTURE DE LA SEROTONINE III. IRS de première intention quel que soit le terme de la grossesse: • Si pas d’allaitement envisagé: • fluoxétine (Prozac®) • sertraline (Zoloft®) • citalopram (Seropram®) • escitalopram (Seroplex®) • Si allaitement envisagé: • sertraline (Zoloft®)

  50. ANTIBIOTIQUES De principe aucun antibiotique n’est formellement contre-indiqué en cours de grossesse, la priorité revient au bénéfice maternel attendu. Il existe bien entendu quelques nuances..

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