第十五章呼吸衰竭

第十五章呼吸衰竭 Respiratory Failure

外呼吸 内呼吸空气肺泡血液组织细胞弥散壁气道O2 O2 CO2 CO2 通气换气气体运输

呼吸衰竭的概念（Conception of RF） 正常： PaO2=10.7~13.3kPa （80~100 mmHg) PaCO2 =4.7~6.0kPa （35~45 mmHg) 外呼吸障碍 → PaO2低于正常＜8kPa (60mmHg) 伴有或不伴有 PaCO2增高＞6.67kPa (50mmHg) 问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg，是否已发生呼衰？呼吸功能不全（respiratory insufficiency)

呼衰的分类（Category of RF） BLOOD GAS Hypoxidosis Hypercapnia (type I) (type II) MECHANISM Gas-exchange Ventilation PATHOGENIC SITE Central Peripheral COURSE Acute Chronic

原因和发病机制 Cause and pathogenesis • 肺通气功能障碍 Disorder of ventilation function of the lung • 肺通换气功能障碍 Disorder of gas-exchange function of the lung

一、肺通气功能障碍 Disorder of ventilation function of the lung （一）肺通气障碍的原因与类型： 1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍

呼吸中枢抑制 脊髓高位损伤呼吸肌无力脊髓前角细胞受损运动神经受损 1、限制性通气不足 Restrictive hypoventilation (1)呼吸肌活动障碍

(2) 胸廓和肺顺应性降低 b.肺表面活性物质↓ 皮肤硬化胸廓顺应性降低胸膜炎症分解、消耗↑ 合成↓ 胸阔畸形肋骨骨折肺叶或肺段切除、肺不张胸腔积液、气胸肺淤血、水肿、纤维化 c.肺总容量↓ a.肺组织硬度↑

2、阻塞性通气不足 Obstructive hypoventilation 影响气道阻力因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式气道内径↓或不规则的原因： ①气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤 ②气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管哮喘根据解剖位置可分为： (1)中央性气道阻塞 (2)外周性气道阻塞

阻塞部位对呼吸的影响 中央性气道阻塞胸外吸气呼气 *吸气性呼吸困难

阻塞部位对呼吸的影响 中央性气道阻塞胸内呼气吸气 *呼气性呼吸困难

(2)外周性气道阻塞 a、位于内径＜2 mm细支气管 b、常见于慢性阻塞性肺疾患 C、？呼气性呼吸困难

（二）肺通气不足时的血气变化 Blood gas disturbances in disorder of ventilation PAO2, PACO2 PaO2, PaCO2  Ⅱ型呼吸衰竭

二、弥散障碍 1 肺泡膜面积减小 2 肺泡膜增厚 + 肺血流增快血气变化 PaO2↓ PaCO2不高

＜﹣ 10cmH2O 4L VA 正常 0.8 = = Q 5L 50% -10 0 -20 -30 ＞ - 2.5cm H2O 三、肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusion imbalance

三、肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusion imbalance （一）类型和原因：（1）部分肺泡通气不足(通气/血流↓) 部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，通气/血流↓，静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。这种情况被称为静脉血掺杂或功能性分流。

三、肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusion imbalance （2）部分肺泡血流不足(通气/血流↑) 部分肺泡血流不足肺泡通气不能被充分利用，类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。

三、肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusion imbalance （二）血气变化： PaO2↓、PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。

1、部分肺通气障碍→功能性分流（functional shunt）病肺健肺全肺 VA/Q ↓ ＜0.8 ＞0.8 =0.8 PaCO2 ↑↑ ↓↓ N CaCO2 ↑↑ ↓↓ N PaO2 ↓↓ ↑↑ ? CaO2 ↓↓ ↑ ↓

2、部分肺血流障碍→死腔样通气 病肺健肺全肺 VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 ?

病肺健肺全肺 VA/Q ＞0.8 ＜0.8 =0.8 PaCO2 ↓↓ ↑↑ N PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N 2、部分肺血流障碍→死腔样通气

四、解剖分流增加 • 解剖分流↑：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性肺动脉瘘、肺内动－静脉短路开放 • 类似解剖分流↑：严重肺不张、肺实变 • 解剖分流与类似解剖分流统称真性分流 • 意义：吸入纯氧也无法纠正。 • 血气变化：常只有PaO2↓。

原因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与

ARDS发病机制

呼吸衰竭时主要代谢功能变化 外呼吸功能严重障碍→Pa O2↓或同时伴有Pa CO2↑→低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因。

一、酸碱平衡及电解质紊乱 1．呼吸性酸中毒（最常见）：Ⅱ型呼衰血清钾浓度增高、血清氯浓度降低 2．代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒血清氯浓度正常 3．呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰血清钾浓度降低、血清氯浓度增高 4．呼吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒

二、呼吸系统变化 ①引起呼吸衰竭的原发病 → 呼吸幅度、频率及节律的变化。中枢性呼衰→呼吸浅慢或节律紊乱肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿)↓→浅快呼吸阻塞性通气障碍→呼吸深慢

②PaO2↓、 PaCO2的影响 PaO2↓＜ 8KPa→颈主动脉体与主动脉体化学感受器兴奋→R加深增快。 PaCO2↑＞6.67 kPa→中枢化学感受器→R加深加快。 PaO2＜4KPa则主要起抑制作用。PCO2＞10.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持

三、循环系统变化 • 一定程度的PaO2↓、PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩。严重的缺氧与CO2潴留则可直接抑制心血管中枢。 • 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。

肺源性心脏病发生的机制 （1）肺动脉高压→右心负荷加重 ①缺氧→肺血管收缩酸中毒使血管收缩更明显肺小动脉长期收缩→肺血管壁增厚和硬化→管腔变窄→形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。 ②肺部原发病变→肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓阻塞等→肺循环阻力↑→肺动脉高压。 ③长期缺氧→代偿性红细胞增多症→血液的粘度增加→肺血流阻力增加。

肺源性心脏病发生的机制 （2）心肌受损缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌; 长期缺氧→心肌变性、坏死、纤维化。呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的收缩负荷。

四、中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

pulmonary encephalopathy 机制：1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑ 脑间质水肿和缺氧血管内凝血 ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成

pulmonary encephalopathy • 机制：2.缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 • 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。 • 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制。五、肾功能变化六、胃肠变化

防治原则 • 防治原发病，解除呼吸道阻塞 • 改善肺通气，提高肺泡通气量 • 氧疗，提高PaO2 • ※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 • 纠正酸碱和水电解质紊乱 • 改善内环境和重要器官功能

第十五章呼吸衰竭