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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA. ASPECTOS CLÍNICOS. DIFERENCIAS ESENCIALES. ANGINA INFARTO. Estable Inestable. Con elevación del ST Sin elevación del ST. SÍNDROME CORONARIO AGUDO. Angina inestable Infarto agudo con elevación del ST Infarto agudo sin elevación del ST. ANGINA INESTABLE.

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA

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Presentation Transcript

  1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS

  2. DIFERENCIAS ESENCIALES • ANGINA • INFARTO Estable Inestable Con elevación del ST Sin elevación del ST

  3. SÍNDROME CORONARIO AGUDO • Angina inestable • Infarto agudo con elevación del ST • Infarto agudo sin elevación del ST

  4. ANGINA INESTABLE • Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE • Con > frecuencia: alteraciones ECG • No elevación de biomarcadores • Causas

  5. FISIOPATOLOGÍA EVENTO CORONARIO AGUDO FISURA ROTURA HEMORRAGIATROMBOSIS

  6. ESPASMO CORONARIO Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990

  7. FISIOPATOLOGÍA LESIÓN CORONARIA REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A: TROMBOSIS VC PLACA

  8. ELECTROCARDIOGRAMA

  9. ELECTROCARDIOGRAMA

  10. ELECTROCARDIOGRAMA

  11. ELECTROCARDIOGRAMA Y CG doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023

  12. COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO TnT TnC TnI Actina Tropomiosina Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16 CPK masa

  13. ELEVACIÓN DE Tn SIN ISQUEMIA • Contusión cardíaca • Insuficiencia cardíaca • Disección aórtica • Valvulopatía aórtica • Cardiomiopatia hipertrófica • Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV • Embolismo pulmonar, HTP • IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo

  14. TIPOS DE SCA • SIN ELEVACIÓN DEL ST (AI-IAMSEST) • CON ELEVACIÓN DEL ST (IAMCEST)

  15. TIPO DE LESIONES SCASEST

  16. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO. SV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG * ns 100 90 94 80 82 82 77 70 60 % 50 53 40 30 20 10 0 >2 mm N 1 mm 0,5 mm T (-) Hyde T. AJC 1999; 84:379 Depresión del ST

  17. J Am Coll Cardiol 2006;48:1

  18. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA • Primera condición: pensar en la posibilidad de SCA FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD: • Dolor típico • Antecedente de EC en angiografía o IM previo • Insuficiencia cardíaca • Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores • Edad avanzada, AT, FRCV

  19. ACTUACIÓN CLÍNICA • Vigilancia • ECG • Marcadores cardíacos • Cuándo hospitalizar al paciente • Qué hacer si todo es negativo

  20. RUTA PARA EVALUAR DOLOR Posibilidad grande o intermedia Dolor atípico Posibilidad pequeña Marcadores a las 0 y 6 horas. Repetir ECG si dolor ergometría ± estudios de imagen E + E - Hospitalizar para diagnóstico y tratamiento alta

  21. SCACEST

  22. FISIOPATOLOGÍA Placa de ateroma + lesión de la íntima Rotura Ulceración Fisura activación plaquetar trombosis coronaria vasoespasmo

  23. FISIOPATOLOGÍA

  24. CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO • Tipo 1. Espontáneo: evento coronario • Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa • Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia. • Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI) • Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent • Tipo 5. Asociado a bypass

  25. REINFARTO • Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto. • 1. medir troponina inmediatamente • 2. repetir la medida a las 3-6 h • Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida

  26. CAUSAS RARAS DE SCACEST • Espasmo vascular • Embolismo coronario • Anomalías congénitas coronarias • Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)

  27. CUADRO CLÍNICO INICIAL • Factor desencadenante en 50% • Molestias más frecuentes • No desaparece con el reposo • Silente • Indoloro

  28. SIGNOS FÍSICOS • Ansiedad, inquietud • Palidez, sudoración, frialdad • 25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA • 50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA • Ruidos apagados, S3, S4 • ± SS mitral • ± Roce pericárdico, taponamiento • ± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico • ± Aumento de temperaturahasta 38º

  29. ELECTROCARDIOGRAMA

  30. REACCIÓN INESPECÍFICA LEUCOCITOSIS • Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días ELEVACIÓN DE LA VSG: • Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos • Alcanza el máximo en una semana • Persiste alta durante 1-2 semanas

  31. GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO DEPENDE DE: • Territorio que riega el vaso afectado • Oclusión total más o menos duradera • Grado de circulación colateral al tejido afectado • Demanda de oxígeno del miocardio • Factores “nativos” que pueden producir FL precoz

  32. FASES DEL IAM • AGUDA: primeras horas hasta 7º día • SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días • CICATRIZACIÓN: > 29 días • ECG: distinto en cada fase • AGUDA: elevación del ST • SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q

  33. ESTUDIOS DE IMAGEN ECOCARDIOGRAMA: • Función biventricular global y segmentaria • Permite identificar: aneurisma ventricular, derrame pericárdico, trombo, CIV, insuficiencia mitral, rotura GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN • No distingue entre IAM e IM antiguo

  34. DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO Necrosis en situación clínica de isquemia: • Elevación y disminución de biomarcadores con al menos uno de los siguientes datos: • Síntomas de isquemia • Alteraciones ECG de isquemia (ST-T) • Desarrollo de ondas Q patológicas • Evidencia (imagen) de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad • Muerte súbita con síntomas de isquemia

  35. DEFINICIÓN UNIVERSAL DE INFARTO Necrosis en situación clínica de isquemia: • En caso de PCI: elevación de biomarcadores x 3 (sobre percentil 99) • En caso de bypass: elevación de biomarcadores x 5 ó nuevas ondas Q o nuevo BRI u oclusión angiográfica de arteria nativa o bypass o imagen que documente nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía regional de motilidad • Hallazgos patológicos de infarto

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