INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ELABORADO POR. DRA. MONCAYO DEL ROSAL LIZBETH

2. DEFINICIÓN: • El término insuficiencia respiratoria significa fallo de las funciones del aparato respiratorio. Como que la función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el paciente y el exterior.

3. ELIMINACIÓN C02 OXIGENACIÓN (volumen de aire efectivo alveolar) ventilación ventilación la difusión y la perfusión presión parcial de C02 (PaC02, expresada en mmHg) presión parcial de 02 (Pa02, también expresada en mmHg).

4. Según los dos parámetros gasométricos citados, la insuficiencia respiratoria vendrá dada por cualquiera de los dos siguientes valores: • PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02 < 60 mmHg

5. ETIOLOGIA: Inadecuada captación de O2 • Neoplasias • Infecciones virales, bacterianas, micóticas • Traumatismos: contusión pulmonar • Enfermedades obstructivas: EPOC, asma • Insuficiencia cardiaca • Embolia pulmonar • Atelectasias

6. Inadecuado intercambio de CO2 • • Medicamentos: opioides, benzodiacepinas, anestésicos • • Alteraciones metabólicas: hiperglicemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia • • Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis • • Malformaciones de la caja torácica: cifoescoliosis, espondilitis

7. • Otras: • hipoventilación alveolar central, apnea obstructiva del sueño • Alteraciones musculares y nerviosas • • Trauma raquimedular cervical: lesión espinal, lesión diafragmática • • Medicamentos: bloqueadores neuromusculares • • Miastenia gravis • • Esclerosis múltiple • • Distrofia muscular en etapas tardías • • Síndrome de Guillain - Barré

8. Obstrucción de la vía aérea superior • • Hiperplasia amigdalina y adenoidea • • Asma • • Pólipos • • Infecciones: epiglotitis, laringotraqueítis • • Traumatismo de la vía aérea superior • • Otras: traqueomalacia, artritis cricoaritenoidea • Trauma de tórax • • Fracturas costales • • Tórax inestable • • Hemotórax • • Neumotórax

9. CLASIFICACIÓN • Actualmente, una manera sencilla y cómoda y muy utilizada es clasificar la IR según el trastorno gasométrico, especificando, además, si es aguda o crónica.

10. Tipo I: IR hipercápnica e hipoxémica • Debida a un fallo ventilatorio, es decir, a un problema de hipoventilación (déficit de volumen de aire efectivo que intercambia entre los alvéolos y los capilares pulmonares). La consecuencia de es un deficiente intercambio gaseoso, produciéndose una disminución de la eliminación de CO2 y una deficiente oxigenación. • Por, tanto encontraremos: • Elevación de la PCO2 = Hipercapnia • + • Descenso de la PO2 = Hipoxemia

11. Tipo II: IR hipoxémica • Debida a la disminución de la difusión y/o a aumento del shuntintrapulmonar (porción de sangre que llega al pulmón y no se oxigena), no existiendo hipoventilación, sino que la ventilación puede estar normal o incluso aumentada. La consecuencia de todo ello es un fallo aislado de la oxigenación pero no de la eliminación de CO2. • Por ello, en sangre arterial encontraremos: • PCO2 normal o baja (nunca alta) = Normo o Hipocapnia • + • Descenso de la PO2 = Hipoxemia

12. Ejemplos gasométricos típicos de diferentes tipos de IR.

13. MANIFESTACIONES CLINICAS • Sintomatología dependiente de la enfermedad causal • 􀂙 Síntomas extrapulmonares, disminución del estado de consciencia, alteraciones neurológicas, alteraciones de la caja torácica, etc. • 􀂙 Síntomas pulmonares, como tos, expectoración, fiebre, dolor torácico, disnea, etc. • 􀂙 Alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia respiratorios, como taquipnea, bradipnea, respiración superficial, respiración abdominal, pausas de apnea, tiraje intercostal, etc.

14. MANIFESTACIONES CLINICAS Sintomatología dependiente de la hipoxemia • 􀂙 Palidez, sudoración, frialdad, piloerección • 􀂙 Bradicardia, hipotensión, pudiéndose llegar al paro cardiaco • 􀂙 Agitación psicomotriz, inquietud, pudiendo llegar al coma • Sintomatología dependiente de la hipercapnia • 􀂙 Piel caliente, enrojecida, sudorosa • 􀂙 Taquicardia, hipertensión • 􀂙 Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma

15. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA Rápida (en pocos días y a veces en horas) Insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Produce cuadros graves que ponen en peligro vital a los pacientes IRA el pH se encuentra alterado (bajo en la IRA tipo I y elevado en la de tipo II) y el HCO3 normal Lenta y progresiva (a lo largo de semanas o meses e incluso años), Sintomatología es menos llamativa y los cuadros inicialmente menos graves insuficiencia respiratoria crónica (IRC). pH suele estar normal y el HCO3 alterado (elevado en la tipo I y bajo en la tipo II). hipercanpnia e hipoxemia

16. Los pacientes con IRC pueden empeorar y agudizarse la insuficiencia respiratoria, conociéndose esta situación como insuficiencia respiratoria crónica agudizada (IRCA).

17. MÉTODOS DIAGNOSTICOS • El diagnóstico de IR se obtiene por la gasometría arterial, que además nos informa del tipo y la gravedad de la misma. • La pulsioximetría nos permite evaluar la SO2 (oxigenación) de una manera rápida y no invasiva, pero no evalúa la situación de la PCO2.

18. Otros métodos diagnósticos nos serán de gran ayuda en el diagnóstico de la causa de la insuficiencia respiratoria. Los más importantes son: • • Radiografía de tórax: nos dará el tipo de patrón radiológico de gran ayuda para el diagnóstico de la enfermedad causal. • • Electrocardiograma: permite detectar arritmias y descartar cardiopatías. • • Ecocardiograma: cuando se sospeche cardiopatía. • • Gammagrafía pulmonar, bien de ventilación-perfusión o de perfusión + placa de tórax: muy útil en sospecha de tromoboembolismo pulmonar.

19. PRONOSTICO • La presencia de los siguientes signos clínicos traduce gravedad de la IRA: • Taquipnea > 40 resp/min • Cianosis • Uso de la musculatura respiratoria auxiliar • Obnubilación • Taquicardia > 130 lat/min • Inestabilidad hemodinámica

20. Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA), caracterizado por una hipoxemia refractaria e infiltrados pulmonares difusos. • Su origen es multicausal y en ciertas ocasiones suele ser el estadio final de algunas situaciones clínicas que afectan al pulmón de manera primaria o secundaria.

21. Los pacientes con IRC pasan periodos – a veces muy lagos – estabilizados, de manera que con tratamiento y cuidados adecuados pueden realizar una vida activa con una calidad aceptable. Esto es debido a que el organismo desarrolla mecanismos de defensa compensadores que hacen estas alteraciones sean mejor toleradas.

22. Así, en pacientes con hipercapnia, la acidosis respiratoria que produce se compensa con una alcalosis de origen metabólico, especialmente por parte del riñón, lográndose un equilibrio del pH prácticamente normal. Esta reacción por parte del riñón es lenta (tarda una semana en realizarse plenamente) pero es potente y mantenida en el tiempo.

23. En la hipoxemia, también se desarrollan mecanismos compensadores de diferente índole, siendo los principales los siguientes: • - Aumento del volumen circulatorio, secundariamente a taquicardia y aumento del volumen sistólico. • - Aumento de la masa de hemoglobina (poliglobulia

24. - Desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina. • Pero en los pacientes con IRC, en el transcurso de su evolución, son frecuentes las recaídas, lo que supone la agudización de la IRC. Son las situaciones denominadas de insuficiencia respiratoria crónica agudizada (IRCA

25. TRATAMIENTO

26. TRATAMIENTO • En el tratamiento del paciente con IR se ha de tener en cuenta el tratamiento de la enfermedad causal, por un lado, y el tratamiento de la IR en si mismo. • De manera genérica, el tratamiento común de un paciente con IR habrá de contemplar los siguientes puntos:

27. Medidas generales • a. En los casos de IRA hay que hospitalizar al paciente. • b. Tratamiento postural: se recomienda reposo con el paciente en posición semisentado en los casos de IRA. A los pacientes con IRC, se les recomienda dormir con la cabeza incorporada (2-3 almohadas). • c. Profilaxis del tromboembolismo pulmonar y de la hemorragia digestiva alta

28. Tratamiento de la enfermedad causal (dependerá en función del tipo y de la gravedad de que se trate). • Tratamiento de la insuficiencia respiratoria • a. Corregir la hipoxemia: en pacientes con IRA deberá conseguirse la normalización de la PaO2; en pacientes con IRCA la corrección de la PaO2 deberá hacerse a los niveles de PaO2 previos del paciente.

29. El tratamiento de la hipoxemia se realiza con oxigenoterapia y puede hacerse de dos maneras: • • Oxigenoterapia con medios sencillos Los pacientes con IRA suelen requerir elevadas concentraciones de O2 (FiO2 elevada). Pacientes con IRCA, por el contrario, suelen ser tratados con FiO2 bajas. • • Ventilación mecánica (VM).

30. Mejorar la hipercapnia. En los casos de IR hipercápnica deberá intentarse bajar los niveles elevados de PaCO2, mediante el aumento de la ventilación efectiva. Ello puede hacerse de dos maneras: • • Fisioterapia respiratoria, en los casos leves • • Ventilación mecánica, en los casos graves

31. INDICACIONES PARA INTUBACIÓN EN IR • Agudización de IR crónica e IRA sin enfermedad respiratoria previa (Deterioro de la consciencia, hipoxemia persistente, acidosis respiratoria progresiva) • Enfermedad neuromuscular ( Insuficiencia inminente de la musculatura respiratoria ) • Obstrucción de las vías respiratorias (Estridor inspiratorio) • Enfermedadparenquimatosa o de las vías aéreas • (hipoxemia persistente, Acidosis respiratoria progresiva • Trabajo respiratorio excesivo ) • Insuficiencia circulatoria Intercambio gaseoso inadecuado • Aumento del consumo de O2 • Estupor o coma

32. INTUBACIÓN Los criterios para intubación endotraqueal son los siguientes (Hurst et al,1990): • PaO2 <50 mmHg o FIO2>0.5 (50%) • PaCO2 >55 mmHg • pH <7.25

33. Criterios clásicos de extubación • 1. RESPIRATORIOS: Ventilación espontánea, sat02 >95%PEEP<5, Fi02 <0’5VC > 5-8 ml/kg, • Vol min < 10l/min, fr 12- 25 rpm, Pins <20 cmH2O, P02>60, pCO2 <50 • 2. DECURARIZACIÓN COMPLETA: Ratio T4/ t1 >0.9 • 3. NIVEL DE CONCIENCIA: Respuesta motora a órdenes sencillas • Evitar excesiva sedación residual • 4. CRITERIOS CARDIOVASCULARES: TA y Fc ± 20% de la cifra basal sin fármacos • vasoactivos ni ionotropos • 5. CRITERIOS GENERALES: Tª central > 36ºC, control del dolor, ausencia de complicaciones quirúrgicas

34. Secuencia rápida de intubación: • El objetivo de la SRI es conseguir el aislamiento de la vía aérea y el acceso a la vía aérea inferior con la mayor celeridad posible y con el mínimo riesgo de complicaciones (hipoxia, acidosis, aspiración, hipotensión, hipertensión, aumento en la presión intracraneal, arritmias...).

35. La técnica de la SRI considera los siguientes objetivos intermedios: • Mantener la oxigenación arterial y la ventilación alveolar, con la preoxigenación y el mínimo tiempo posible de apnea. • Anular las respuestas voluntarias y reflejas producidas al estimular la vía aérea durante la laringoscopia y la introducción del tubo mediante la administración de premedicación y fármacos inductores. • Evitar el vómito y la regurgitación de contenido gástrico, mediante la maniobra de Sellick y la evitación de la ventilación manual.

36. La secuencia ordenada de actuación y los tiempos aproximados, son los siguientes:

37. PASO 1: PLANIFICACIÓN Y PREPARACIÓN (-10') • Esta fase de la SRI es crucial; en situaciones de extrema urgencia debe ser muy breve y por tanto, a veces, incompleta. Necesidad de tener todo el material ordenado y revisado. • El responsable de la intubación debe decidir si está indicada la SRI o alguna de las modalidades alternativas de control de vía aérea, que requieren otras técnicas y secuencias de actuación: • • Intubación inmediata (crashintubation): se realiza sin preoxigenación, sin premedicación y sin inducción; está indicada en pacientes agonizantes, con PCR o parada respiratoria inminente o coma profundo (SCG-3). • • Vía aérea difícil: puesta en marcha del algoritmo tras la puesta en evidencia de dificultad en la intubación y/o la ventilación manual. • El responsable de la intubación evalúa la reserva fisiológica del paciente (cardiovascular y respiratoria), posibilidad de preoxigenación, necesidad de premedicación, riesgo de aspiración, necesidad de ventilación manual, elección de fármacos a utilizar en la inducción, selección del tamaño de TET, comprobación y preparación del material a utilizar y elección de un plan alternativo si la SRI resulta fallida

38. PASO 2: PREOXIGENACION (-5')2,3 • Durante la SRI el paciente va a permanecer en apnea por un periodo de tiempo, idealmente muy corto (< 1'), en el que se debe intentar ventilación manual para evitar el riesgo de aspiración. La preoxigenación es fundamental para que el paciente supere el periodo de apnea sin que se produzca desaturación arterial de O2 e hipoxia tisular. • La preoxigenación crea un reservorio de oxígeno para permitir varios minutos de apnea (situación no aplicable a pacientes con IRA hipoxémica). El principal reservorio de oxígeno es la CRF de los pulmones (30ml/kg.), para incrementar el contenido de O2 podemos actuar de las siguientes maneras: • • Oxígeno a alto flujo (12-15l/') con mascarilla reservorio con válvula de reinhalación durante 5' (si la situación clínica lo permite). • • Oxígeno a alto flujo (12-15l/') con mascarilla reservorio con válvula de reinhalación durante mínimo 3'. • • Oxígeno a alto flujo (12-15l/') con mascarilla reservorio con válvula de reinhalación / mascarilla tipo venturi (50%-15l) de 4 a 8 inspiraciones máximas consecutivas.

39. • Algunos enfermos tienen que ser ventilados manualmente antes de la inducción, siempre oxígeno a flujo máximo,ajustecuidadoso de mascarilla (técnica de 2 personas), insuflaciones suaves, presión cricoidea y acompasándose a la respiración espontánea del paciente mientras esta persista, con el único objetivo de mantener satO2>90%, hasta que se complete la IOT.

40. PASO 3: PREMEDICACIÓN (-3'). • Inhibir la respuesta de estimulación orofaringea producida durante la laringoscopia y el paso de TET, compuesta por aumento de NAD, estimulación simpática (HTA, taquicardia), estimulación parasimpática (bradicardia-niños, laringoespasmo, broncoespasmo), aumento del metabolismo general y cerebral (aumento PIC). Para disminuir estas respuestas podemos realizar las siguientes maniobras: utilización de premedicación, inducción adecuada, maniobras de laringoscopia suaves y acortar el tiempo de estímulo (<15'').

41. FÁRMACO DOSIS-COMENTARIOS Fentanilo 1-3 ug/kg Importante efecto analgésico, efecto vagatónico que se potencia con el uso de propofol(necesidad de asociar atropina, máxime si se utiliza en niños. Permite disminuir la dosis de fármacos de inducción. Remifentanilo 1-1,25ug/kg (similares características al anterior). Esmolol 0,2-0,5 mg/kg Lidocaina 1,5 mg/kg Anestésico central utilizado en el protocolo de TCE moderado severo, generalmente asociado a fentanilo o esmolol. Atropina 0,02 mg/kg-dosis mínima 0,1mg Utilizado para disminuir efectos vagotónicos de la laringoscopia en niños y en adultos en cuya inducción se utiliza propofol. Disminuye las secreciones respiratorias ( ?).

42. PASO 4: INDUCCIÓN: HIPNOSIS Y PARÁLISIS SIMULTANEAS (TIEMPO "0")HIPNÓTICOS: Ninguno de ellos posee efectos analgésicos, necesidad de utilizamos fármacos como premedicación. FARMACO DOSIS-COMENTARIOS Etomidato 0,2-0,3 mg/kg Hipnosis 15-20'', duración 5-15', no aumenta PIC, disminución discreta del metabolismo cerebral, no efecto crono-inotrópico (-), mioclonías (desaparecen con BZD o fentanilo). Midazolam 0,2-0,3 mg/kg Hipnosis 30-50'', duración 15-30', disminuye el flujo cerebral y la PIC, hipotensión importante en pacientes ancianos y con depleción de volumen.

43. Propofol 2-5 mg/kg Hipnosis 30-60'', duración 5', disminución de PIC con disminución de perfusión cerebral, caída de 30% de TA en pacientes ancianos e hipovolémicos, efecto inotrópico (-), efecto vagotónico(bradicardia). Usar con precaución en: hipotensos, cardiópatas-FE diminuida, fármacos bradicardizantes, tono vagal previo. ketamina 1,5-3 mg/kg (2 mg/kg) Hipnosis 45-65'', duración 5-15', hipnosis con intensa actividad del sistema límbico (disociativa), aumento de PIC y PIO, estimulación simpática (HTA taquicardia…), efecto brondilatador. Contraindicado en : cardiopatía isquémica, HTA no controlada, psicosis mayor, TCE grave moderado.

44. RELAJANTES MUSCULARES FARMACO DOSIS-COMENTARIOS Succinilcolina 1-1,5 mg/kg BNM despolarizante, acción ultracorta (1'-5') Precauciones: aumento de PIC, fasciculaciones, aumento de niveles de potasio sérico, aumento de presión intragástrica. Contraindicado en: enfermedades neuro-musculares congénitas, síndrome de denervación (+10d), grandes quemados (fase tardía), politraumatizadocon afectación muscular severa (fase tardía) y antecedentes familiares o personales de hipertermia maligna. Rapacuronio 1,5 mg/kg BNM no despolarizante, acción corta (1'-10/15' No usar más de 2 o 3 bolus, no utilizar en perfusión (efecto acumulativo). Recomendado por FDA para SRI (?). Rocuronio Parálisis en 60'' con dosis de: 0,6 mg/kg si se asocia a propofol y 0,9-1,2 mg/kg asociado a cualquier otro hipnótico. BNM no despolarizante, acción intermedia (1'-25-35')

45. PASO 5: POSICIÓN DEL PACIENTE Y PRESION CRICOIDEA (+20''). • La presión cricoidea se mantiene desde el momento de la inducción hasta completarse la IOT, realizándose mediante 2 maniobras: maniobra de Sellick y/o maniobra de BURP (back, up, right, position), ofreciendo esta última mejores resultados. • Colocación del paciente en posición de "sniffing" (olfateo) o en caso necesario la estabilización en línea de columna cervical (mediante tracción manual).

46. PASO 6: LARINGOSCOPIA (+45'') PASO 7: PASO Y COMPROBACIÓN DE TET (+45''-60'') La comprobación de adecuada colocación de TET se realizará mediante signos clínicos (visualización de cuerda vocales,movimientosy ruidos en tórax y axilas con ausencia de ruidos en epigastrio) y dispositivos técnicos como el detector esofágico y capnometría(método colorimétrico) y capnografía (visualización de onda de ETCO2 espirado). PASO 8: ACTUACIONES POSTINTUBACION (>60'').

47. BIBLIOGRAFIA • 1.- CTO NEUMOLOGIA • 2.- HARRISON . 3.- TRABAJO DE REVISIÓN: IC Casas Quiroga, E Contreras Zúñiga, SX Zuluaga Martínez y col.NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 67, No. 1, 2008. MEDIGRAFHIC • 4.- R Bruce Gammon, Larry S Jefferson, Interpretation of arterial oxygen tension. Up to Date, 2006.