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SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. Dra Marcela I. Sánchez Molina R3 Med Urgencias. IRA. Definición. Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo: Eliminación de CO 2 Oxigenación.

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SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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  1. SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Dra Marcela I. Sánchez Molina R3 Med Urgencias

  2. IRA. Definición Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo: • Eliminación de CO2 • Oxigenación Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIG

  3. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

  4. LESION PULMONAR AGUDA Síndrome de dificultad respiratoria agudo(SDRA) se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar, daño alveolar difuso y acumulación edema pulmonar proteináceo • Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor o igual 300 mmHg ( independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se aprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor o iguala 18mmhg cuando se mide, o ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. Conferencia de consenso Americana-Europea 1994

  5. IRA. Tipos • Hipoxémica • Hipercárbica • Aguda • Crónica • Con enfermedad pulmonar previa • Sin enfermedad pulmonar previa

  6. Definición Injuria pulmonar aguda SDRA PaO2/FiO2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

  7. Instituto Nacional de Salud • Incidencia 70 casos x cada 100,000 hab • Mortalidad 40-60% • Mayor riesgo para desarrollar SIRA es a los 60 años a los70años riesgo disminuye • Paciente tratados con metformina menor riesgo.

  8. ETIOLOGIA • DAÑO PULMONAR DIRECTO CAUSAS COMUNES • -Neumonía • -Aspiración de contenido gástrico CAUSAS MENOS COMUNES • -Contusión pulmonar • -Embolismo fatal • -Lesión por inhalantes • -Edema de reperfusión pulmonar después de transplante pulmonar ó • embolectomía pulmonar. --THE ACUTERESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

  9. DAÑO PULMONAR INDIRECTO CAUSAS COMUNES • -Sepsis • Trauma severo con choque y múltiples transfusiones. CAUSAS MENOS COMUNES • -Sobre ingesta de drogas • -Pancreatitis aguda • -Productos de transfusión sanguínea. THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

  10. FISIOPATOLOGÍA Lesión • Daño epitelial y endotelial • Activación de células inflamatorias • Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias • Necrosis y apoptosis celular • Estrés mecánico en relación con V.M. • Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)

  11. FISIOPATOLOGIA • Anomalías del intercambio gaseoso (shunt) • Hipertensión Pulmonar • Disminución de la CompliancePulmonar

  12. Qs/Qt= CcO2-CaO2/CcO2-CvO2 Concepto matemático de shunt

  13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  15. MANIFESTACIONES CLINICAS • Primeras 12Primeras 12-24 hrs. Después de la lesión 1-Paciente estable(parece estarlo). 2-Signos y síntomas muy mínimos. 3-Pocos hallazgos radiológicos. • EL PRIMER SINTOMA ES LA TAQUIPNEA ASOCIADA CON HIPOXEMIA REFRACTARIA ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003 0

  16. MANIFESTACIONES CLINICAS Después de 1-5 días de iniciar la sintomatología 1-Se escuchan estertores clínicamente. 2-Se aprecian infiltrados alveolares con broncogramas aéreos 3-La TAC muestra consolidación pulmonar con distribución irregular. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003

  17. CUADRO CLINICO Entre 3 y 7 días - La consolidación radiológica se observa menos confluente y se observa imagen en vidrio despulido. -Hay infiltrados a medida que el pulmón se transforma de un pulmón edematoso a fibroso.

  18. CUADRO CLINICO Generalmente estos pacientes se encuentran con asistencia ventilatoria asociada a: • Barotrauma. • Neumotórax. • Enfisema subcutáneo,etc. • FALLA ORGANICA MULTIPLE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY,2003 THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

  19. DIAGNÓSTICO 1.-Clínico 2.-Radiográfico. 3.-Tomografico. 4.-Lavado Broncoalveolar 5.-Gases sanguíneos

  20. Radiografía de Tórax Después de 4 a 24 hrs. De la aparición del primer signo radiológico: 1-Aparecen infiltrados alveolares bilaterales. 2-De 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen en vidrio despulido y broncograma aéreo. 3-La imagen radiológica puede ser idéntica en la que se observa en la falla cardiaca congestiva.

  21. TAC DE TORAX • Muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. • Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares

  22. LAVADO BRONQUIAL • Donde se encuentra un numero elevado de PMN de aproximadamente 80%, cuando lo normal es del 5%. • A su vez es factible para identificar infecciones y dar TX oportuno. MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004

  23. TRATAMIENTO

  24. Medidas Terapéuticas • Generales • Hidratación, control de la hipertermia, depresores SNC .. • Específicas • Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM .. • Etiológicas • Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos; inotropicos; anticoagulantes ..

  25. Opciones Terapéuticas • No invasivas: • Oxigenoterapia • Mascarilla CPAP • Mascarilla nasal, facial • Reservorio de O2 • Gafas nasales • Tratamiento postural • Invasivas: • Ventilación mecánica

  26. Ventilacion No Invasiva

  27. VENTILACION NO INVASIVA Aumento de la ventilación alveolar sin intubación endotraqueal. VENTAJAS: • Evitar complicaciones asociadas a TET. • Mejorar confort del paciente. • Preservar los mecanismos de la vía aérea. • Preservar la comunicación. • Preservar la deglución. METODOS: • Presión negativa. • Ventilación a presión positiva con mascara Facial o nasal. • CPAP

  28. Oxigenoterapia (Fio2) • De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 % • De alto flujo con mascarilla 40-50 % • Con reservorio > 60 % • Con bolsa de ventilación 70-90 % • CPAP (VM no invasiva) • Nasal • Facial

  29. B A Aperturas al Aperturas exterior unidireccionales Válvula unidireccional O 100% 2 O 100% 2 Bolsa reservorio Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.

  30. Colocación de decúbito supino a decúbito prono. Los pacientes tienen una mejor distribución mas uniforme de la presión pleural con mejor ajuste de ventilación/perfusión y mejor drenaje postural de las secreciones.

  31. INDICACIÓN DE VM • Apnea . • Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia adecuada . • Hipercapnia . • Fatiga muscular . • Deterioro de nivel de conciencia .

  32. INTUBACION Endotraqueal • Proteger la vía aérea . • Tratar hipoxemia profunda. • Cuidados postoperatorios . • Permitir la aspiración de secreciones . • Evitar o controlar la hipercapnia . • Excesivo esfuerzo para respirar .

  33. Daño producido por ventilación mecánica (VILI) Sobredistensión (volutrauma) Apertura y cierre cíclicos (atelectrauma) S.D.R.A S.D.M.O 1.- Ventilación mecánica • “Baby lung” (Gattinoni et al 1987) • Volutrauma (Dreyfuss et al 1988) Liberación de mediadores inflamatorios, activación celular, etc

  34. VENTILACION MECANICA Utilizar volúmenes corrientes bajos bajo ( 6 ml/Kg.) Hipercapnia permisiva. Iniciar con una FiO2 al 1.0% y reducirla hasta tener una PaO2 60 mmHg. • Si no se consigue lo anterior agregar PEEP.

  35. La razón para aplicar PEEP • Los alvéolos reclutados mejoran la V/Q y el intercambio de gases. • Los alvéolos que se encuentran participando tienen menor riesgo de lesión. • Previene la formación de monocapas inestables de agente tensoactivo en los alvéolos.

  36. ¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la LPA/SDRA?

  37. Estrategia tradicional. -VT inicial: 12 ml/kg peso teórico (~9,9 ml/kg medido) • -Reducción de 1 ml/kgsi P plat > 50 cm H2O • Estrategia protección–VT a las 4 hs de random: 6 ml/kg peso teórico (~5,2 ml/kg medido) • -Reducción de 1 ml/kgsi • P plat > 30 cm H2O Estrategias de ventilación protectoraPrevención de daño pulmonar por sobredistensión N. 861 pacientes FR: 6-35 rpm para mantener pH:7,3-7,45 Objetivo: PaO2 55-60 mm Hg o SaO2 88%-95% ARDS Network. N Engl J Med 2000

  38. Si Ppl >30 Vt: 5 o 4 ml/kg Si Ppl < 25 y Vt < 6 ml/kg aumentar Vt 1 ml/kg OBJETIVO:Mantener oxigenación: PaO2: 55-80 mmHg. SaO2 88%-95% Vt Inicial: ajustar hasta 6 ml/kg Fr Ajustar para mantener Vm. No > 35 rpm. FiO2: 0,3-0,4 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1 PEEP 5 8 8-10 10 10-14 14 16-18 18 Acidosis pH < 7,3 aumentar Fr No > 35 rpm. Si persiste considerar bicarbonato Modalidad A/C. Relación: 1:1-1:3 Acute Respiratory Distress Syndrome Network

  39. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Antinflamatorios: • Corticoesteroides. • Inhibidores de la ciclooxigenasa. • Inhibidores de prostaglandinas,interleucinas. Surfactante: • Sintético en areosol.

  40. Antioxidantes: Vitamina E y C N acetilcisteína -Procisteína. Vasodilatadores: • Oxido Nítrico. • Prostaciclinas. • Prostaglandina E. • ANTIBIOTICO

  41. La causa de muerte en px que viven 3 días son -Infección y la sepsis secundarias, -la insuficiencia respiratoria persistente - fracaso multiorgánico.

  42. CONCLUSIONES • La ventilación mecánica continúa siendo hoy día la base de la terapéutica del SDRA. Estrategia de protección (Grado de Recomendación A). • El tratamiento farmacológico con antioxidantes, pentoxifilina, prostaciclina, AINEs y ketoconazol no pueden ser recomendados. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

  43. ¿Futuro? Modulación de la respuesta inflamatoria en el SDRA…. Polimorfismo genético…..

  44. GRACIAS

  45. BIBLIOGRAFIA • THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000 • Conferencia de consenso Americana-Europea 1994. • ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003 • REV ASOC MEX MED CRIT Y TER INT 2007; 21 (4) 217-222

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