Diagnostika a léčba onemocnění periferních žil

1. Diagnostika a léčba onemocnění periferních žil Petra Zimolová Kardiologická klinika 2.LF UK a FN Motol

2. Diagnostika onemocnění periferních žil • Anamnéza (RA, OA, PA) • Klinické vyšetření • Fotopletysmografie • Měření žilních tlaků (výzkumné účely) • Kontinuální dopplerovská ultrasonografie- CW; duplexní ultrasonografie • Kontrastní flebografie- spíše v rámci endovaskulární léčby • Spirální CT flebografie, MR flebografie, isotopová flebografie

3. Digitální fotopletysmografie- MP test

4. Duplexní ultrasonografie Před léčbou Po 3měsících antikoagulace

5. Duplexní ultrasonografie • Reflux ? - přítomen ano/ne ? - kde ? (anatomický rozměr) - v jaké míře ? (hemodynamická významnost)

6. Rtg kontrastní metody DSA- flebografie CTA - flebografie MRA - flebografie

7. Akutní žilní onemocnění • Trombóza ←Virchowova trias -( při kombinaci ) - hyperkoagulace krve (primární nebo sekundární trombofilie) - krevní stáza (imobilizace,CVI,gravidita..) - poškození cévní stěny (přímo- úrazem, při sepsi, při chirurg.zákroku; nebo v důsledku působení cytokininů, které se uvolňují při tkáňovém poškození a zánětu→ aktivace koagulačních faktorů)

8. Flebotrombóza • „proximální“ (DK- VIC, VIE, VF; HK- v.subclavia, v.axillaris) • „distální“ (DK- VP, bércové žíly; HK- vv.brachiales, žíly předloktí) • Trombóza VCI (VCS) • „idiopatická“ při nezjištěném predisponujícím stavu • „sekundární“ při známém predisponujícím stavu Podle rozsahu Podle příčiny

9. Proximální flebotrombóza DK • Postihuje ileo-femorální řečiště • Nejčastější zdroj PE (až (u 50 % pacientů), ne vždy hemodynamicky významných • Možný přestup do VCI • Bolest či napětí, otok, změna barvy DK, patrné žilní kolaterály • D-dimery (↑ až 4 M), UZV, flebografie, CT flebo, MR flebografie • (až v 70% ileo-femorální trombóza způsobena stenózou ilické žíly)

10. Kompresivní syndrom venailiacaMay-Thurnerův (Cockettův) syndrom • Tato komprese u 20-40% populace (obtížné definovat, kdy se stává abnormální) • Historie - 1851 R.Virchowpopisuje 5x častěji trombózu v levé pánevní žíle, než v pravé - 1908 McMurrichpopisuje ostruhy ve VIC dx. v místě komprese tepnou a hodnotí je jako kongenitální - 1943 Krumbhar a Ehrich nalézají ostruhy ve VIC sin. u fétu-podpořena hypotéza o kongenitální anomálii - 1957 May a Thurnernálezy u 430 kadaverů (z nich 88 fétů) a nepotvrzují kongenitální původ, průkaz histologických změn stěny žíly při kompresi tepnou - 1965 Cockett a Thomas uvádějí do literatury „sy komprese pánevní žíly“, často nazývaný Cockettůvsy

11. Kompresivní syndrom venailiacaMay-Thurnerův (Cockettův) syndrom • 3- 5x častěji na LDK • V současnosti popsáno 6 typů komprese - I. komprese VIC sin. pravou AIC (a lumbosakrální páteří; takto typicky, v 80 %) - II. komprese distální DDŽ aortální bifurkací - III. komprese VIC dx. pravou AIC - IV. komprese VIE sin. levou AIE a inguinálním vazem - V. komprese VIC sin. levou AIC - VI. komprese VIC sin. tortuózní levou AIC

12. Phlegmasiacoerulea (alba) dolens • Rozsáhlé zvětšení objemu končetiny s cyanotickým zabarvením pokožky, možnost tvorby petechií • Velmi intenzivní bolesti, celková alterace stavu (↓TK) • Porucha venózní drenáže hl. i povrch.žil (←trombóza) →ischemie tkání (←hypotenze+↑intersticiální tlak+↑periferní rezi)→při progresi stavuphlegmasia alba dolens(akrální gangréna)

13. Phlegmasiacoeruleadolens 7.11.2013 11.11.2013

14. Léčba flebotrombózy • Antikoagulační léčba - LMWH (vzácně nefrakcion.heparin i.v.); warfarin; NOAC • Trombolytická léčba - rt-PA (Actilyse), streptokináza, urokináza - celková (při současné PE), lokální (preferenčně) /na DK via VP/ • Chirurgická léčba - u rozsáhlých trombóz při KI TL či antikoagulace (časně po porodu) • Kavální filtry - nemožnost antikoagulační léčby,přítomnost vlajícího trombu v prox. řečišti nebo PE při účinné antikoagulační léčbě; preventivně před plánovanou LTL ??, preferenčně infrarenální umístění) • Kompresní léčba • Režimová opatření

15. Distální lokalizace (Fe-Po, distální) Starší nemocní Komorbidity Recidiva trombózy Lokální trombolýza Antikoagulace Proximální lokalizace (I-Fe; subclav.-axil.) Bez známého rizika krvácení Mladší nemocní Bez vážných komorbidit Progrese nálezu při antikoagul.tp. Vlající trombus

16. Antikoagulační léčba

17. Nová antitrombotika Perorální přímá Parenterální nepřímá TF/VIIa X IX VKAinhibují jaterní syntézu oranžových faktorů IXa VIIIa AT Va Fondaparinux - Rivaroxaban - Apixaban Edoxaban Betrixaban Xa LMWH AT II AT UFH IIa - Dabigatran AZD 0837 Fibrinogen Fibrin Adapted from Weitz et al, 2005; Weitz et al, 2008

18. Antikoagulační léčba – NOAC 10/2013 (+ ve III.fázi klinického hodnocení např. edoxaban, betrixaban, darexaban)

19. Antikoagulační léčba – NOAC • Oproti warfarinu jsou více než 10x dražší • Indikace ∙ kontraindikace warfarinu(vážné NÚ, alergie) ∙ kolísavé hodnoty INR i při předpokládané dobré compliance (nedosahují cílové INR ve 2 z posledních 6-ti měření) ∙ z důvodů současné nutné komedikacenejsou na warfarinu stabilní (časté ATB, chemotp., amiodaron, azathioprin) ∙ rezistence na léčbu warfarinemi vysokými dávkami (nad 10-15 mg denně)

20. Pravidla (farmako)terapie u TEN Doporučení 8. Konsensu ACCP z roku 2008 (American College of Chest Physicians: Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133;71S-109 ). Doporučení 9. Konsensu ACCP z roku 2012 (American College ofChestPhysicians: Preventionofvenousthromboembolism: American College ofChestPhysicians Evidence-BasedClinicalPracticeGuidelines (9th Edition). Chest 2012;141(2)(Suppl): 7S-47S).

21. Antikoagulační léčba

22. Akutní superficiální venózní trombóza • Zánět epifasciálně uložené žíly- trombotické postižení kombinované se zánětlivou iritací žilní stěny (sterilní nebo infekční) • Bolestivé zarudnutí v průběhu žíly s perifokálním edémem, následně s hmatným tuhým pruhem

23. Akutní superficiální venózní trombóza • Komprese !, NSA, chodit ! (neimobilisovat) • ATB při známkách celk.zánětu(febrility,CRP,…) • Antikoagulace ← hrozí přestup do hl.žilního systému (DK- SF, SP junkce; HK- prox. v.cephalica, v.basilica); rozsah trombózy • Chirurgická incize s odstraněním trombot. hmot ← neustupující varikoflebitida

24. Rizikové faktory vzniku TEN

25. Recidiva DVT po 1 roce(1) • HŽT- recidiva 1O % • (PE- recidiva 2,5 %) 1. Cohen AT, et al. Thromb Haemost. 2007;98:756–764

26. Chronické žilní onemocnění • Funkční selhání žilního systému → kožní a trofické projevy (až bércový vřed); organické změny vedou k rozvoji klinických symptomů souhrnně označovaných chronická žilní nedostatečnost • Nízká mortalita, ale vysoká morbidita • Nepříznivě ovlivňuje kvalitu života pacienta

27. Chronické žilní onemocnění- etiopatogeneze • 80 % ← posttrombotickýsy • 20 % ← rozsáhlé primární varixy DK • „funkční žilní nedostatečnost“- prevarikosní stadium • „chronický žilní compartmentsy“- omezená hybnost v hlezenném kloubu → porucha žilní pumpy s následným projevem CVD

28. Chronické žilní onemocnění- potrombotický syndrom (PTS) • 1/3 pacientů s HŽT vyvine PTS během 5-ti let (1) • (bez kompresivních punčoch až 60%)(1) • 1/10 pacientů má závažnou formu PTS 1. Brandjes et al. Lancet. 1997;349:759-762.

29. CVD- CEAP klasifikace Třída C1a/s: telengiektázie nebo retikulární žíly Třída C2a/s: varixy Třída C3a/s: otok Třída C4a/s: kožní změny - pigmentace, ekzém, etc. a = asymptomatický s = symptomatický Třída C5a/s: kožní změny s vyhojeným bércovým vředem Třída C6a/s: kožní změny s otevřeným bércovým vředem Allegra C, et al. J Vasc Surg. 2003;37:129-313. Eklöf B, et al. J Vasc Surg. 2004;40:1248-1252. Třída C0s:bez zřetelných znaků žilního onemocnění C0 C1 C2 C3 C4 C5 C6

30. Rizikové faktory varikosního syndromu a CVD

31. Prevence TEN- možnosti • Kompresní léčba- u všech • Časná mobilisace, rhb- pacienti bez zvýšeného rizika • nefrakcionovaný heparin 2 x, nebo UFH3 x 5000 j s.c. / 24 hod (je vhodný zejména v případě ledvinné insuficience - < 30 ml /sec, kdy již nelze bez většího rizika použít LMWH, nebo fondaparinux) • LMWHv preventivní dávce s.c. u středně a vysoce rizikových nemocných • Fondaparinux2,5 mg s.c. denně • v ortopedické profylaxi - p.o. přímý inhibitor trombinu (dabigatranetexilate1x 220 mg (150 mg- clearencekreat 30-5O ml/min, věk > 75 let) ) - p.o. přímý inhibitor aktivovaného F Xa(rivaroxaban1x10 mg) -p.o. přímý inhibitor aktivovaného F Xa(apixaban2x 2,5 mg)