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DM  COMPLICACIONES

DM  COMPLICACIONES. Autor: Fernando García López Tutor: Nacho Mosquera. HIPERGLUCEMIAS. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD). Más frec. DM1.* Glucemia < 800 mg/dl. Incidencia 4-9% ingresos en DM Mortalidad < 5%. Más frec. DM 2. Glucemia > 1000 mg/dl Incidencia < 1% ingresos en DM

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DM  COMPLICACIONES

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  1. DM  COMPLICACIONES Autor: Fernando García López Tutor: Nacho Mosquera

  2. HIPERGLUCEMIAS CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) • Más frec. DM1.* • Glucemia < 800 mg/dl. • Incidencia 4-9% ingresos en DM • Mortalidad < 5% • Más frec. DM 2. • Glucemia > 1000 mg/dl • Incidencia < 1% ingresos en DM • Mortalidad 15% • Mayor alteración neurológica SDR. HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO (SHH) Kitabchi et al, Diab Care; 24 (1), 2001

  3. CAD: Predisponentes Déficit TOTAL insulina Sin diagnóstico Con diagnóstico Fallo de secreción endógena Situación de sobrecarga • Infección intercurrente. • Trastorno vascular. • Trastorno endocrino • Traumatismo. • Embarazo. • Estrés emocional

  4. CAD: Fisiopatología Déficit insulina Captación glucosa Lipolisis Proteolisis Hormonas contrarreguladoras A.A Pérdida Nitrógeno Glicerol AGL Gluconeogénesis + Glucogenólisis Hiperglucemia Cetogénesis Cetonemia Diuresis osmótica Pérdida electrolítica Cetonuria Pérdidas hipotónicas Deshidratación Acidosis Manual of Endocrinology and Metabolism, 3ª ed. Norman Lavin

  5. SHH: Predisponentes y fisiopatología Lipolisis y cetogénesis Deficit PARCIAL insulina Hiperglucemia IRC HIPERGLUCEMIA +++++ • INFECCIÓN (>Frec) • Fármacos (esteroides, tiacidas, furosemida, fenitoina, propanolol, azatioprina, diazóxido) • Otros: ACV, HSA, pancreatitis, quemaduras, hipertiroidismo,… PREDISPONENTES Manual of Endocrinology and Metabolism, 3ª ed. Norman Lavin

  6. CLINICA CAD < 24 H Poliuria, nicturia, polidipsia, polifagia, perdida peso, deshidratación, dolor abdominal difuso, astenia y vómitos. SHH 2-3 DÍAS 1º Hiperglucemia: poliuria, polidipsia, astenia y vision borrosa. 2º Deshidratación e hiperOsm: alteración nivel de consciencia. NO dolor abdominal ni nauseas ni vómitos

  7. Exploración física CAD Signos deshidratación: disminución turgencia piel, sequedad mucosas, PVC baja, hipoTA, taquicardia… Signos acidosis: fetor cetósico, dolor torácico*, respiración de Kussmaul**. Tª: normal o baja. Siendo la hipotermia dato de mal pronóstico SHH Similar CAD (-): fetor cetósico y respiración Kussmaul (+): Mayor deshidratación y afectación neurológica.

  8. Pruebas analíticas Hemograma: Elevación Ht y leucocitosis con desv izq Glucosa: CAD > 250 SHH > 600 Osm: > 295 mOsm/L Na+: <135 mg/dl* K+ y Fosforo: Elevados CAD: Glucosuria +, Cetonuria + SHH: Glucosuria +, Cetonuria - CAD: Acidosis metabólica con anion GAP aumentado pO2 aumentado pCO2 disminuido HCO3 disminuido SHH: pH disminuido y anion GAP aumentado levemente**.

  9. Criterios diagnósticos Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

  10. TRATAMIENTO 1º Canalizar vía venosa: Periférica o Central 2º Sonda nasogástrica: disminuir contenido gástrico y evitar aspiración 3º Monitorización clínica: 4º Monitorización analítica:

  11. Algoritmo terapéutico I Fluídos IV Insulina Bolo IV I.regular (10U) Shock Hipovolémico N o HipoTA leve Shock cardiogénico Perfusión IV (50U/500ml SSF) 0’1U/Kg/h SSF 0’9% y/o Expansores plasma UCI Objetivo: Descenso 50-100mg/dl/h SSF 0’9% (1L/hora durante 2h) 1ªh < 50 mg/dl  Duplicar infusión c/h hasta objetivo Na+ SS 150-250 ml/h: 50% SS 0’45%/50% SG 5% + Insulina IV (0’05 Ukg/h). 1L/h: 2h 0’5L/h: 3h 0’25L/h: 6h Elevado/N  SS 0’45% Bajo  SS 0’9% Objetivo glucemia: 150-200 CAD/200-250 SHH Glucemia < 250 CAD/<300 SHH Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

  12. Algoritmo terapéutico II K+ HCO3 1ºL SSF 0’9% “limpio” pH> 7 pH< 7 NADA 1-2 amp HCO3 1M en 250-1000 ml SS 0’45% a pasar en 30-60 min. K< 3’3 K 3’3-5’5 K > 5’5 STOP PERFUSIÓN INSULINA 20-30 mEq/l CLK en SS 0’45% NO DAR CLK +10 mEq CLK Repetir en 2 h 40 mEq/h CLK en SS 0’45 hasta K>3’3 mEq/l NO DAR SI K<3’5 Objetivo: pH> 7

  13. Complicaciones >FREC: hipoglucemia e hipoK  Asociadas al tratamiento Fenómenos trombóticos y embólicos (SHH) Edema cerebral (menores 20 años) Dilatación gastrica aguda (CAD) Sobrecarga de volumen Distress respiratorio Acidosis láctica

  14. Prevención Evitar cetoacidosis ¿Cómo? Infección y/o estrés  determinación glucemia capilar y cetonuria varias veces al día para ajustar insulina NUNCA SUSPENDER INSULINA Disminución ingesta  tomar líquidos azucarados para garantizar aporte hidratos de carbono y agua Deterioro estado general+vómitos+cetonuria  HOSPITAL

  15. HIPOGLUCEMIA DEFINICIÓN: Glucemia<50 mg/dl, acompañado de clínica que revierte al normalizar cifras de glucosa. • Causas • >frec: Sobredosificación insulina. • Investigar: • Disminución ingesta. • Aumento ejercicio • Medicaciones recientes CLÍNICA: depende severidad, tiempo evolución y velocidad intauración.

  16. Diagnóstico diferencial • Mediada por insulina • Insulinoma • Nesidoblastosis • Ac contra insulina • Reactiva • Indep. insulina • Hepatopatías • ICC • IRenal • Sepsis • Hipopituitarismo • Ac antireceptor insulina • Tumores no cel. islotes Causas endógenas Causas exógenas • FA: efecto directo • Insulina • Sulfonilureas • Quinidina • Disopiramida • Agonistas B2 • Pentamidina • Interacciones insulina/sulfonilureas • Biguanidas • Betabloqueantes • IECA • Simulada • Munchausen • Delictiva • Tóxicos • Alcohol Diabetes Mellitus. Joslin´s. 14ª Ed

  17. Tratamiento Nivel de conciencia Sin alteración nivel conciencia Alteración nivel conciencia Tolera VO Alimentos ricos en HC como fruta, zumos, agua azucarada o galleta durante 24 h 20-40 ml IV glucosa al 50% 10- 15 min Mejoría Sin mejoría Sospecha hipoglicemia resistente  SG 10-20 % 24-72 h Hipoglicemia de dificil recuperación  Actocortina IV c/6-8h Repetir infusión c/10-15 min Manual de diagnóstico y terapéutica medica. H.12 de octubre. 6ª Ed.

  18. 2ª Parte Complicaciones Macro/Micro

  19. Macrovasculares 1. Cardiopatía isquémica • 1ª causa de morbi-mortalidad en pacientes diabéticos • Afectación más precoz y multivaso. Clínica: Mayor frecuencia deangina o infarto sin dolor (sobre todo si neuropatía autonómica severa) • FR específicos: • Microalbuminuria • Macroalbuminuria • Alteración función plaquetaria • **Resistencia insulina

  20. Recomendaciones Screening • En pacientes asintomáticos, evaluar factores de riesgo para estratificar riesgo a 10 años y tratar FR de manera acorde. (B) Prueba diagnóstica • Síntomas típicos o atípicos de origen cardiaco • ECG de reposo anormal Tratamiento • En paciente con ECV, IECA’s, Aspirina y Estatinas deben ser administradas para reducir eventos CV. • En paciente con IAM previo, BB se deben continuar durante al menos 2 años. • Terapia continuada con BB en ausencia de HTA es razonable si es bien tolerado. • Evitar tratamiento con thiazolidinediona* en pacientes con IC sintomática. • Metformina debe ser usada en pacientes con ECV estable si función renal es normal. Se debe retirar si inestabilización u hospitalización. Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA

  21. Factores de riesgo CV en DM: Objetivos Hb1Ac < 7% HTA < 130/80 • Sin ECV: LDL < 100. • Con ECV: LDL < 70 • Otros: • Trigliceridos < 150 • HDL > 40 H y > 50 M Aspirina (P1ª) DM con RCV > 10% a los 10 años (C) STOP SMOKING Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA

  22. 2. Enfermedad vascular periférica • DM es la 1ª causa de amputación no traumática en EEII en USA. • Localización > frec: ARTERIA FEMORAL Clínica: Claudicación intermitente  Dolor en reposo  Úlcera vasculopática  Gangrena  Amputación • FR ulceras pie: • Neuropatía periférica. • Defecto visual • Nefropatía (sobre todo dialisis) • Estructura anormal pie. • Enfermedad vascular periférica • Tabaquismo • Mal control DM • Ulceras o amputación previa

  23. 3. Enfermedad cerebrovascular • Clínica predominante en gente anciana • Estrechamente relacionada con la HTA CONTROL DE LA HTA • 1. Si macro/microalbuminuria IECA • 2. Eliminación albúmina normal • IECA (beneficio menos claro) • BB + Diuréticos (clara eficacia en población no DM) Objetivo TA < 130/80

  24. Microvasculares 1. Nefropatía diabética • 20- 40% de los pacientes DM • Causa principal de nefropatía terminal • 3ª causa de muerte Microalbuminuria (30-299 mg/24h) DM 1  1ª etapa nefropatía. DM 2  Marcador de riesgo nefropatía FRCV Alta probabilidad progresión nefropatía terminal Macroalbuminuria (>300mg/24h) Micro NORMOGLUCEMIA CONTROL TA

  25. Recomendaciones Recomendaciones generales • Para reducir riesgo o ralentizar progresión de nefropatía, • optimizar control glucémico • Para reducir riesgo o ralentizar progresión de nefropatía, • optimizar control tensión arterial Screnning • Detección de albuminuria cada año en DM1 a partir • de los 5 años y en todos los DM2 en el diagnóstico. • Detección anual de creatinina plasmática. Tratamiento • Paciente con macro o microalbuminuria debe tratarse con IECA`s o ARA II • Mientras no existan estudios comparativos adecuados entre IECA´s y ARA II, estas son las evidencias clínicas para cada una de las siguientes sentencias: • DM1+HTA+cualquier grado de albuminuria  • IECAS han demostrado retrasar progresión nefropatía • DM2+HTA+Microalbuminuria  IECA´s y ARA II han • demostrado retraso progresión macroalbuminuria. Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA

  26. DM2+HTA+Macroalbuminuria+IRC (cr>1’5)  ARA II han • demostrado retrasar progreso de la nefropatía • Si una clase no es tolerada debe ser sustituida por la otra • La reducción del consumo de proteinas entre 0’8-1 g/kg/24h en • individuos con DM en las primeras etapas de nefropatia y a 0’8g/kg/24h • en las ultimas etapas podria mejorar medidas de función renal (albuminuria y FG) y es recomendado. • Cuando son usados IECA´s, ARA II y diuréticos se debe monitorizar niveles de creatinina sérica y potasio para el despitaje de IRA e hiperkaliemia • Monitorización continua de la albuminuria para valorar tanto respuesta • terapuetica como progresión de la nefropatía. • Consider derivación al nefrólogo cuando origen de la nefropatía no sea claro • (sedimento urinario activo, ausencia retinopatía o rapido empeoramiento FG), • exista dificil manejo o nefropatía avanzada.

  27. 2. Retinopatía diabética • Manifestación más específica de la microangiopatía diabética • Muy relacionada con el tiempo de evolución de la enfermedad • 1ª causa de ceguera entre los 20-74 años. • Factores de riesgo • Tiempo evolución DM • Hiperglucemia crónica • Nefropatía • HTA • Embarazo (en DM1) NORMOGLUCEMIA CONTROL TA

  28. Fondo de ojo normal Clasificación Retinopatía no proliferativa Tratamiento Panfotocoagulación Retinopatía proliferativa Edema macular DM Hemorragia vítrea

  29. Recomendaciones • Para reducir el riesgo o ralentizar la progresión de la retinopatía, optimizar control glucémico • Para reducir el riesgo o ralentizar la progresión de la retinopatía, optimizar control tensión arterial Recomendaciones generales Screening • Adultos y niños>10 años con DM1 deben realizar la primera revisión oftalmológica tras 5 años del diagnóstico. • Paciente con DM2 deben realizar primera revisión oftalmológica lo más precoz posible tras el diagnóstico. • Tras revisión inicial se requieren controles anuales.* • Mujeres con DM que desean quedarse embarazadas necesitan realizar un examen oftomológico previo para valorar riesgo desarrollo retinopatía. Posteriomente nuevo control 1º trimestre, con control estricto posterior hasta el año postparto. Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA

  30. Tratamiento • Derivar precozmente al oftalmólogo a todo paciente con cualquier nivel de edema macular, RP y RNP severa. • Fotocoagulación con láser está indicada para reducir el riesgo de perdida de visión en pacientes con RP de alto riesgo, edema macular clinicamente significativo y algunos casos de RNP severa. • La presencia de retinopatía no es contraindicación para administración de AAS como cardioprotector y no aumenta riesgo de hemorragia retinal.

  31. 3. Neuropatía diabética • Existen múltiples y variadas formas de neuropatía. • >frec: POLINEUROPATÍA SENSITIVOMOTORA SIMÉTRICA DISTAL Y NEUROPATÍA AUTONÓMICA. • IMPORTANCIA DIAGNÓSTICO PRECOZ • Neuropatía no DM tratables. • Tratamiento sintomáticos disponibles. • >50% PSMSD asintomáticas con mayor riesgo de lesión en los pies. • NA puede afectar cualquier sistema del organismo. • Aumento de morbimortalidad en relación NA cardiovascular NORMOGLUCEMIA RETRASA, NO REVIERTE

  32. PSMSD • Forma más común neuropatia  50% sintomáticos • Clínica con empeoramiento nocturno y predominio EEII • Acompañada de clínica de disfunción autonómica periférica SINTOMAS/SIGNOS Dolor quemante o urente Parestesias Disestesias Hiperestesia Alodinia DIAGNÓSTICO Sens. Algésica: pinprick Sens. Térmica: martillo reflejos Sens. Tactil: algodon Sens. Vibratoria: diapason 128 Hz Sens. Presión:monofilamento (10g) Reflejos aquileos:Martillo reflejos A.L Calle Pascual et al. Enfoque diagnóstico y terapeutico del paciente con pie diabético. Av. Diabetol.2006; 22: 42-49

  33. Tratamiento • 1º paso  optimización del control glucémico. • Sobre todo evitar grandes fluctuaciones de glucemia* FÁRMACOS

  34. Neuropatía autonómica • Se relaciona con aumento de morbimortalidad paciente DM. • Prevalencia muy variable (población, Test, Evolución..) • FR • Evolución DM • Edad • Mal control glucémico • Prevención • Control glucémico • Perfil lipidico • Control TA Clínica Taquicardia de reposo Intolerancia ejercicio HipoTA ortostática Estreñimiento Gastroparesia Disfunción erectil Disfunción sudomotora Falta de respuesto hipoglicémica

  35. Neuropatía autonómica: CV SINTOMAS TTO SINTOMAS TTO Intolerancia ejercicio Fatiga precoz Debilidad IECA BB Ejercicio gradual HipoTA postural Mareo Sincope Vertigo Medidas posturales Clonidina Octeotrido DIAGNÓSTICO • FC de reposo: >100 FC anormal • Variabilidad FC (HRV): en relación espiración/inspiración • Respuesta FC a la bipedestación • Respuesta FC a la maniobra de valsalva • Respuesta TAS a la bipedestación: anormal si caída mayor de 30mmHg • Respuesta TAD al ejercicio isométrico • QTc: debe ser inferior a 440 ms Boulton AJ et al. American Diabetes Association. Diabetic neuropathies: a statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28:956–962

  36. Afectación otros sistemas GASTROINTESTINAL

  37. DISFUNCIÓN SEXUAL DISFUNCIÓN VESICAL DISFUNCIÓN SUDOMOTORA PUPILOMOTOR

  38. Recomendaciones • Todos los pacientes deben realizar screening para la Polineuropatía simétrica distal (PSD) en el diagnóstico y anualmente • Test de detección más específicos solo son necesarios en caso de clínica atípica. • El screening de síntomas de neuropatía autonómica debe realizarse al diagnóstico en DM2 y a los 5 del diagnóstico en DM1. • El tratamiento sintomático de la PSD y la neuropatía autonómica son recomendados y mejoran la calidad de vida del paciente. Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA

  39. Pie diabético. Recomendaciones • Todos los pacientes DM, deberian realizar una revisión podológica anual para identificar factores de riesgo de ulceras y amputaciones. • Todos los pacientes con DM deben recibir educación sanitaria en el cuidado de pies. • Es necesario un planteamiento multidisciplinario en pacientes con ulceras o pies de alto riesgo, especialmente si existen antecedentes de ulcera o amputación • Pacientes fumadores, con pérdida sensibilidad distal y alteraciones morfología pie deben ser derivados a especialistas para tomar medidas preventivas y seguimiento. • Screening inicial de arteriopatía periférica debe incluir historia de claudicación y valoración pulsos distales. • Derivar a los pacientes con historia de claudicación o índice tobillo/brazo positivo para control por servicio de vascular así como la valoración de tratamiento tanto médico como quirúrgico. Standars of medical care in Diabetes – 2010. ADA

  40. Gracias por vuestra atención

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