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Cas clinique

Cas clinique. Homme de 90 ans ATCD IDM (1980) ACFA HTA Insuffisance ventriculaire G Néo prostate Traitements: lasilix, previscan, adancor, zestril, rivotril, daflon Intoxication au CO lors d’un incendie. Initialement Glasgow 4 Gasp Aux urgences d’Antibes Cinique

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Presentation Transcript

  1. Cas clinique • Homme de 90 ans • ATCD • IDM (1980) • ACFA • HTA • Insuffisance ventriculaire G • Néo prostate • Traitements: lasilix, previscan, adancor, zestril, rivotril, daflon • Intoxication au CO lors d’un incendie

  2. Initialement Glasgow 4 Gasp Aux urgences d’Antibes Cinique Patient conscient, Glasgow 13 OMI: godet bilat Auscultation pulmonaire: sibilants expiratoires et crépitants bilat BDC réguliers Expectoration mousseuse Gazo pH = 7,08 PaCO2 = 54,3 mmHg PaO2 = 239,3 mmHg HCO3- = 15.7 mmol/l Hb = 12,3 g/dL dont 26% d’HbCO Sat 96% sous FiO2 = 100%

  3. Conclusion: OAP Lésionnel Cardiogénique IDM Prise en charge à Antibes: Intubation Hydroxocobalamine (cyanokit) Oxygénothérapie avec FiO2 = 100% Extubation - VNI

  4. Radio du thorax

  5. ECG initial Troponine = 0,57ng/mL (nl‹0,06) Myoglobine = 364 ng/mL (nl:17-106)

  6. En réanimation Prise en charge pour décompensation - Intubation – oxygénothérapie - IDM • Lovenox • Aspegic - Mesures de réa

  7. Evolution en réa Gazo: • pH=7.32 • PaCO2= 38.4 • PaO2= 138.8 • HCO3-= 19.6 • Hb=6.9 dont 98.1% d’Hb-O2 1.4% d’Hb-CO A l’extubation: - Patient conscient et cohérent - Pas de déficit sensitivo-moteur

  8. Le monoxyde de carbone Exposition: accidentelle, professionnelle, tabac Indolore, diffusible, inodore, non irritant Produit de la combustion incomplète du carbone Affinité avec l’Hb: 200 à 250 fois supérieure à l’affinité de l’Hb avec l’O2

  9. Absorption • Fonction de la concentration de CO, d’O2 et de l’air inspiré • Uniquement par voie pulmonaire • Diffusion rapide et exponentielle au travers de la barrière alvéolo-capillaire • Dissolution dans le plasma Pénétration des GR Fixation à l’Hb  Formation de la carboxy-hb

  10. Conséquences • Diminution de la capacité du sang à transporter l’O2 - Diminution des possibilités d’extraction tissulaire de l’O2

  11. Hypoxie cellulaire • Conséquences sur les tissus: • Troubles neurologiques • Vasoplégie • Chute du débit cardiaque • Fixation du CO sur le cytochrome AA3 (dernier maillon de la chaîne respiratoire mitochondriale)  hypoxie histotoxique • Activation des métabolites actifs de l’O2 par l’intermédiaire de la xanthine-oxydase lors de la réoxygénation

  12. Teneur en carboxy-hémoglobine • ‹ 1%: sujet sain non fumeur • 2 à 10% sujet sain fumeur • › 20%: intoxication aiguë

  13. Symptomatologie en phase aiguë • Asthénie • Céphalées • Nausées – vomissements • Troubles visuels • Impotence musculaire • Perte de connaissance – chute • Polypnée • Tachycardie • Coma hypertonique, signes d’irritation pyramidale, convulsions • Collapsus cardio-vasculaire • Détresse respiratoire

  14. Complications à court terme • Cardio-vasculaire: - Ischémie coronnarienne - Troubles de repolarisation à l’ECG - IDM - Troubles du rythme, troubles de conduction • OAP - cardiogénique - lésionnel • Rhabdomyolyse • Manifestations cutanées: phlyctènes, teint rouge cochenille

  15. CAT • Dégager la victime, aérer, ne pas utiliser de système électrique • Contrôles des fonctions vitales (neuro, respi, CV) • Oxygénothérapie • Gazométrie artérielle: teneur en HbCO

  16. Complications secondaires D’emblée ou après un intervalle libre de 2 à 40 jours • Syndrome post-intervallaire (coma persistant ou syndrome déficitaire) Troubles neuropsy: $ démentiel, $ confusionnel, tb de la marche, $ Parkinsonien, tb mnésique, tb de l’humeur et du comportement

  17. Examens complémentaires • Teneur en HbCO • Gazométrie artérielle: • Alcalose ventilatoire initiale • PaO2 normale au début • Puis hypoxémie et acidose métabolique • Sat diminuée • Dosage des enz musculaires: mise en évidence de l’atteinte cardiaque et musculaire • Surveillance de la fonction rénale et des lactates

  18. Elimination du CO - 320 minutes en air ambiant - 80 minutes sous O2 normobare - 23 minutes sous O2 hyperbare (O2 pur à 3 atm)

  19. Oxygénothérapie normobare • Masque facial ou sonde d’intubation • FiO2 = 100% • Pendant 12 h au minimum

  20. Oxygénothérapie hyperbare Dans les 6 h suivant l’intoxication Indications: • Perte de connaissance initiale • Symptômes neuro objectifs persistants • EEG perturbé • Grossesse • HbCO › 20% (en fonction du contexte) Complications de l’OHB • ORL (barotrauma tympanique) • Neuro (convulsions – effet Paul Bert) • Cardio-pulmonaire (HTA - œdème pulmonaire – effet Lorrain-Smith)

  21. Facteurs de mauvais pronostic • Age (enfants – personnes âgées) • ATCD cardio-vasculaires • Perte de connaissance (même transitoire) • Coma • Taux d’HbCO élevé • Exposition longue (évaluée par les lactates sanguins)

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