1 / 23

IMPLICACIONES DEL BLOQUEO DEL EJE RAA

IMPLICACIONES DEL BLOQUEO DEL EJE RAA. Enrique Anaya Anestesia CES. EJE R-A-A. Indicaciones DM. HTA. ICC . Cardio-vasculares. Falla renal. Uso de medicamentos que afectan el eje RAA se ha triplicado en la ultima década. EJE R-A-A. Cascada del SRAA Angiotensinógeno (453aa)

russell-avery
Download Presentation

IMPLICACIONES DEL BLOQUEO DEL EJE RAA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. IMPLICACIONES DEL BLOQUEO DEL EJE RAA Enrique Anaya Anestesia CES

  2. EJE R-A-A • Indicaciones • DM. • HTA. • ICC. • Cardio-vasculares. • Falla renal. • Uso de medicamentos que afectan el eje RAA se ha triplicado en la ultima década. Reninangiotensin system antagonists in the perioperativesetting. PostgradMed J 2011;87:472-481

  3. EJE R-A-A

  4. Cascada del SRAA Angiotensinógeno (453aa) Renina (enzima proteolítica) Angiotensina I (10aa) Enzima Convertidora de AngiotensinaECA ANGIOTENSINAII (8aa) AT1Receptor AT2Receptor LibAldosterona y Vasodilatación Reabsorción de Na Vasoconstricción

  5. EJE R-A-A Cronotrópico Arritmogénico Hipertrofia Miocárdica Reabs de Na/H2O vía Aldost Hipertensión Intraglomerular Vasoconstricción Hipertrofia Vascular

  6. Vasodilatación esplácnica Anti-fibrosis Aumento FPR Manejo Na/H2O Anti-fibrosis? Angiotensina (1-7) Vasodilatación Anti-angiogénesis Anti-trombosis Anti-proliferación Mejoría de función cardiaca Anti-hipertrofia Anti-arritmia Anti-fibrosis Facilitación de baro-reflejos Liberación VAP Modulación tono simpático Exp Physiol 93.5pp519-527,2008

  7. Observacional Prospectivo • 2003-2006  12.381 • Endpoints • Hipotensión • Vasopresores • IAM • AKI

  8. Estudio Retrospectivo • 267 Pacientes con eje bloqueado y Anestesia General • Tiempo de descontinuación del medicamento. • Endpoints • Hipotensión. • Vasopresores. • MACE.

  9. IECAS Comparativeeffectiveness of angiotensin-convertingenzymeinhibitors. CMAJ • May 6, 2008 • 178(10)

  10. ARA 2 Angiotensin Receptor Blockers. CardiolClin 26 (2008) 507–526

  11. Estudio Observacional. • 883 casos de AAA. • Mortalidad a 30 días. • Bloqueo eje RAA.

  12. Estudio retrospectivo • 1358  2001-2005 Cx cardiovascular • 40% AKI • Bloqueo RAA  27.6% AKI POP • AKI  PAM baja sostenida • AKI aumenta mortalidad pacientes de Cx cardíaca

  13. Estudio Cohorte, retrospectivo, observacional • 3052 pacientes • Resultados • Doble riesgo de mortalidad  Predictor independiente • > Disfunción renal POP • > FA atrial POP de novo • Aumento uso de inotrópicos  Predictor independiente

  14. 44 pacientes CBP para Cx. Valvula mitral. • IECA n = 14 • ARA 2 n= 15 • Control n= 15 • Epinefrina – Norepinefrina – AVP – Ang II. • T1 (Antes del CBP) • T2 (15 min después del inicio del CBP) • T3 ( Antes del des pinzamiento aórtico) • T4 ( Cierre de la piel)

  15. Niveles de Epinefrina – Norepinefrina – AVP – ANG II elevados durante el CPB en todos los grupos.

  16. 10% Cx. (CBP) Síndrome “Vasopléjico” • Mortalidad 11 – 27% • FR (IECAS – ARA2) • Resistente a catecolaminas.

  17. CONCLUSIONES

More Related