Fisiopatologia en los trastornos de la conciencia

1. Fisiopatologia en los trastornos de la conciencia

2. Anatomia y Fisiologia Desde el punto de vista neurológico, la conciencia se define como la capacidad de estar despierto y en relación consigo mismo y con el medio ambiente.

3. CONCIENCIA • PLENO CONOCIMIENTO DE SI MISMO Y DEL MEDIO QUE LO RODEA • Componentes: • Contenido (funciones mentales superiores) • Activacion ( SARA )

4. Anatomia y Fisiologia El contenido se integra en los hemisferios cerebrales y tiene relación con todas las funciones cognoscitivas como la memoria, cálculo, abstracción, juicio, etc. El sistema activador que está representado por la sustancia reticular, la cual tiene su ubicación anatómica en segmentos mesencefálicos, pontinosy talámicos.

5. Anatomia y Fisiologia De esta forma, un paciente tendrá deterioro del estado de conciencia por diferentes mecanismos que incluyen alteración bilateral de los hemisferios cerebrales o de sus centros de relevosubcorticales, compromiso de los núcleosintralaminarestalámicos, o compromiso de la formación reticular en el tallo cerebral.

6. CONCEPTOS CLAVES Los trastornos de la conciencia son producto de desordenes que afectan ambos hemisferios cerebrales o el sistema reticular activador ascendente

7. Anatomia y Fisiologia • Sistema de activación reticular En la parte central del tronco encefálico hay un conjunto de núcleos llamado formación reticular. Estos nucleos reciben señales de la mayoría de los sistemas sensoriales del cuerpo y de otras partes del cerebro, como el cerebelo y los hemisferios cerebrales.

8. Anatomia y Fisiologia • Algunas neuronas de la formación reticular tienen proyecciones para conectarse con las neuronas motoras de la columna vertebral y afectar funciones como el control respiratorio y cardiovascular. • Además, hay también neuronas que se proyectan a la mayor parte del cerebro.

9. Anatomia y Fisiologia • Las fibras ascendentes de la formación reticular forman una red que se denomina "sistema de activación reticular", que influye sobre el estado de alerta, el grado total de consciencia y excitación , factores que pueden estar alterados en los pacientes deprimidos.

10. Fisiopatologia El contenido de la consciencia reside en el córtex. Para inducir coma exclusivamente por lesión cortical es necesaria una amplia afectación del neocórtex, y por ello los procesos focales hemisféricos sólo son causa de coma cuando comprimen el S.R.A.A. por herniación transtentorial. La lesión anóxico-isquémica y los traumatismos craneoencefálicos (T.C.E.) sí pueden provocar el coma por este mecanismo.

11. Fisiopatologia Si el tallo no fue dañado, el enfermo puede evolucionar hacia una situación de vigilia sin signos de actividad consciente , el estado vegetativo . La afectación simultánea del tallo cerebral y el córtex está usualmente asociada a patología extracraneal metabólica (hipoglucemia, uremia, ingestión de sedantes, etc.). Estosprocesosactúandisminuyendoglobalmente el metabolismo del cerebro.

12. Fisiopatologia El Sistema Reticular Ascendente (S.R.A.); es una estructura polisináptica de límites anatómicos no bien definidos, ubicada en la región paramedial del tronco del encéfalo. Se extiende desde el bulbo al tálamo, incluyendo los núcleos talámicos medio, reticular e intralaminar. Del S.R.A. depende la condición preliminar del estado consciente: la vigilia. Dado que no es posible la situación consciente sin vigilia, las lesiones del S.R.A. originan inconsciencia.

13. Fisiopatologia El S.R.A. se puede afectar bien por : Lesiones intrínsecas del tallo cerebral (hematoma de tronco) que lo destruyan. Por procesos extrínsecos que lo compriman o desplacen (tumor cerebeloso, herniación transtentorial por masa supratentorial). Por trastornos metabólicos (sedantes, hipoxemia, etc.).

14. Alteraciones parciales de la conciencia • OBNUBILACION Alteración de funciones mentales superiores, principalmente atención y sensopercepción.

15. Alteraciones parciales de la conciencia • CONFUSION Alteración de fun-cionesmentales superiores princi-palmentepensamiento y asociación de ideas.

16. Alteraciones de la conciencia • DELIRIUM Desconocimiento del mundo exte-rior, vivencia de lo interior como global. Predominan las ilusiones y alu-cinaciones.

17. DELIRIO CONFUSION CON PERIODOS DE AGITACION Y ALGUNAS VECES HIPERVIGILANCIA , CON IRRITABILIDAD ACTIVA Y ALUCIONACIONES .

18. ESTUPOR ESTADO DE COMPROMISO SEVERO DEL NIVEL DE CONCIENCIA CON ALGUNA RESPUESTA AL ESTIMULO VIGOROSO

19. Alteraciones parciales de la conciencia • ESTUPOR Alteración global del contenido de conciencia, con reactividad conservadaa estimulos fuertes. • Abre los ojos

20. DEFINICION DE COMA EN SU SENTIDO MAS AMPLIO SE REFIERE A LA AUSENCIA TOTAL O CASI TOTAL DE RESPUESTA POR PARTE DEL PACIENTE . ESTADO EN EL CUAL EL PACIENTE NO PRESENTA RESPUESTA AL ESTIMULO , NO SE RELACIONA CON EL MEDIO AMBIENTE Y DEL CUAL NO PUEDE SER DESPERTADO

21. COMA • Verdadero estado de inconciencia, alteración del contenido y la reactividad. • OJOS CERRADOS

22. COMA El coma puede variar en grado de severidad. En coma superficial sólo hay respuesta a estímulos dolorosos profundos con movimiento de las extremidades. * En el coma profundo no hay respuesta a estímulos dolorosos, ni presencia de ningún tipo de reflejos, perdiéndose incluso los reflejos patológicos y el tono muscular.

23. COMA LOS OJOS SE ENCUENTRAN CERRADOS Y NO ABREN ESPONTANEAMENTE . EL PACIENTE NO HABLA , Y NO TIENE MOVIMIENTOS CON PROPOSITO EN SU CARA O EXTREMIDADES. LA ESTIMULACION VERBAL NO PRODUCE RESPUESTA . EL ESTIMULO NOCICEPTIVO NO PRODUCE RESPUESTA O PUEDE GENERAR MOVIMIENTOS REFLEJOS A TRAVES DE VIAS DEL CORDON ESPINAL O DEL TALLO CEREBRAL.

24. Las causas frecuentes del coma son : • Encefalopatía metabólica • Infección de parénquima o meninges • Masa intracraneana • Enfermedades cerebrovascularesextensas • Traumatismos

25. Examen... El examen del paciente en coma debe ser dirigido y breve : Pupilas Movimientos oculares Respuestas vestibulares Respuesta motora al estimulo nociceptivo La presencia o no de signos meníngeos

26. Examen… Excluir inmediatamente la hipoglicemia

27. Examen… Paciente con ojos abiertos no esta en coma

28. EVALUACIONPatrón respiratorio • Respiración normal • Cheyne Stokes • Hiperventilación neurógena central • Respiraciones apnéusticas

29. CHEYNE STOKES Aumento de sensibilidad al CO2 Hemisferioscerebrales Diencefalo Gangliosbasales

30. Hiperventilacionneurogena central Disminuye el umbral respiratorio Tallo encefalico Tegmento

31. ATAXICA Danomecanismo de control bulbar

32. Apneustica Dano en mecanismo de control en talloencefalico

33. EVALUACION EN EL COMA TEMPERATURA La hipotermia ocurre en el pte en coma como causa de intoxicación por etanol o sedantes, hipoglicemia, encefalopatía de Wernicke , hepática o mixedema. Coma en hipertermia se aprecia en golpe de calor , estado epiléptico, hipertermia maligna , intoxicación por anticolinergicos , hemorragia pontina y lesiones hipotalamicas.

34. EVALUACION EN EL COMA SIGNOS DE IRRITACION MENINGEA Rigidez de nuca , brudzinski son de importancia por el diagnostico temprano de meningitis o hemorragia subaracnoidea NO ESTAN PRESENTES EN EL PACIENTE EN COMA PROFUNDO

35. EVALUACIONTamaño y simetría pupilar • Isocoria, reactivas • Pupilas intermedias, hiporreactivas • Pupilas mióticashipo o arreactivas • Pupilas midriáticas, arreactivas • Anisocoria Pupilas normales: 3 - 4 mm diámetro , iguales y son simétricas a la respuesta lumínica.

36. Compromiso mesencefalico Las pupilas son fijas de tamaño intermedio (5 mm) , se compromete el reflejo de aduccion ocular y el paciente mantiene postura de descerebración ( extensora ).

37. Pupilas Pupilas fijas de mediano tamaño: de 5 mm fijas resultan de daño en tallo cerebra (mesencefalo) Pupilas puntiformes: de 1- 1.5 mm , en un paciente en coma indican daño focal en el puente cerebral. También se pueden ver en envenamientos por organofosforados , neurosifilis .

38. PUPILAS Pupilas talamicas: pupilas ligeramente pequeñas reactivas . Pupilas fijas dilatadas: mayor de 7 mm no reactivas, generalmente por compresión del III par craneal (mesencefalo a orbita) , también se puede ver en intoxicaciones de medicamentos anticolinergicos o simpaticomimeticos .

39. Pupilas Normales Mesencefalo Puente Medicamentosa

40. Pupilas asimétricas Anisocoria Anisocoria

41. EVALUACIONReflejos de tronco cerebral • Oculocefálicos • Oculovestibulares

42. Movimientos extraoculares En el paciente comatoso, los movimientos oculares son examinados mediante el estimulo del sistema vestibular( canal semicircular) mediante la rotación pasiva del cráneo (reflejo oculocefalogiro o ojos de muñeca) o con el estimulo de agua helada , irrigando la membrana timpánica ( reflejo oculovestibular)

43. Movimientos normales El paciente comatoso sin daño de tallo cerebral va mostrar movimientos horizontales conjugados completos durante la maniobra de ojos de muñeca , así mismo movimiento tónico conjugado hacia el lado de irrigación de agua helada . La presencia de estos reflejos demuestra la integridad del tallo cerebral ( mesencefalo y puente)

44. Movimientos anormales Con lesiones del III par o su núcleo síndrome de herniacionrostrocaudal, el test oculovestibularestará alterado. La ausencia completa de reflejos en el paciente comatoso implica lesión del puente o desorden metabólico. Ej: intoxicación por sedantes.

45. EVALUACION EN EL COMA FONDO DE OJO El examen del fondo de ojo puede revelar papiledemacompatible con hipertensión intracraneana aguda o crónica

46. Comas estructuralesEtiología • Lesiones focales infra o supratentoriales • ACV hemorrágico ACV isquémico extenso Hematoma intracraneal Tumores Abscesos Hidrocefalia • Lesiones difusas • Meningitis Encefalitis Status epiléptico Encefalopatía hipert. Lesión axonal difusa Lesiones secundarias a aumento de la PIC

47. Comas metabólicosEtiología • Encefalopatías metabólicas Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar Uremia Encefalopatía hepática Hipo/hipernatremia Hipo/hipercalcemia Mixedema • Carenciales Encefalop. de Wernike • Encefalopatías hipóxicas • Insuf. cardíaca congest. Insuf. respiratoria cron. Anemia severa (hipovol.) • Tóxicas Metales pesados Monóxido de carbono Fármacos Alcohol Bacteriemia • Físicas

48. Ruptura de aneurisma

49. Correlacion El aspecto mas crucial es el tiempo en el cual se desarrolla el coma agudo sugiere origen vascular. Progresión rápida con signos hemisféricos, como paresias , déficit sensitivos o afasia es característico de la hemorragia intracerebral

50. Hemorragiaintracraneanaextradural De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962