ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE Cas clinique

1. ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUECas clinique DESC Réanimation médicale Nice 2004 Noémie Jourde-Chiche, Marseille

2. Mme M, 73 ans • Antécédents: • tabagisme 15 PA sevré depuis 10 ans • sténose carotidienne gauche non traitée • thyroïdectomie partielle pour goître • allergie à l ’iode • patiente autonome

3. Traitement habituel: • Lévothyrox 50 µg • Sermion 10 mg x 3/j • Mopral 20 mg • Plavix arrêté depuis 15 j • Topaal 3/j (pansement gastrique) • Sérétide 500 x 2/j

4. Histoire de la maladie: • bronchites à répétition depuis quelques mois • radiographie thoracique • adressée en pneumologie • à l ’hôpital, dégradation de l ’état général, asthénie, nausées et vomissements, somnolence • biologie: hyponatrémie à 108 mmol/L • transfert aux soins intensifs néphrologiques après 24h (échec du sérum phy IV)

6. A l ’admission: • patiente confuse, somnolente, Glasgow 13 (Y3, V4, M6), absence de signe de localisation • TA 140/90, pouls 70/min, T 37,8°C • poids estimé à 50 kg • examen cardio-pulmonaire normal • absence d’œdème ou de pli cutané • examen abdominal normal • Scanner cérébral: normal

7. Sang28/05 04/06 04/06 05/06* Na122 108 104 107 K 4,07 4,90 4,1 3,65 Cl 89 72 72 73 RA 20,7 24,5 23,6 20 Prot 57 56 58 59 G 4,96 5,10 9,18 4,85 Urée 4,88 1,98 2,17 2,21 Créat 77 63 57 68 A.uriq 197 70 83 85 Hb 11,6 10,5 11 Osm = (Na x 2) + G = 208 mosmol/kg eau Urine05/06 Na 101 mmol/L K 33 mmol/L Cl 110 mmol/L Urée 95 mmol/L Créat 4,40 mmol/L Osm = (Na+K) x2 +urée +G = 363 mosmol/kg d ’eau OsmP 275-290 OsmU 50-1200 (150-500 sujet âgé)

8. Analyse: • hyponatrémie hypotonique (osmP < 275) • symptomatique • avec osmolalité urinaire inadaptée > 150 • et euvolémie clinique • Na u > 40 mmol/L • Hypouricémie profonde • test au Synacthène: réponse normale • bilan thyroïdien: normal SIADH

9. Traitement: • Restriction hydrique • NaCl hypertonique 3 % pour une correction de 5 mmol/L en 12h (pas de risque vital immédiat) • puis relais par sel per os une fois les symptômes amendés: 6 puis 8g NaCl/j en gélules

10. [Na perfusé] - [Na plasma] eau corporelle totale + 1 Modification Na avec 1L de soluté NaCl 3% = 513 mmol/L Eau corporelle: 0,5 x 50 kg = 25 L si 1L de NaCl 3% + 15,6 mmol/L de [Na] pour + 5 mmol/L en 12 h 5/15,6 = 0,320 L en 12 h Prescription : NaCl 3% 50mL/50 IVSE vitesse 26

11. Sang05/06 06/06 07/06 08/06 09/06 Na 113 115 120 123 129 K 3,5 3,3 3,3 4,3 4,2 Cl 70 84 91 96 100 RA 24 21 21 24 24 Prot 60 53 54 53 85 G 4,5 3,8 4,4 5 4,6 Urée 2,0 3,5 2,17 6,3 5,6 Créat 59 74 73 78 85 A.uriq 103 142 151 224 210 Hb 10,5 9,9 10,2 9,7 Osm = 262 Urine09/06 Na 51 mmol/L K 38 mmol/L Cl 79 mmol/L Urée 415 mmol/L Créat 6,30 mmol/L Osm = 593 mosmol/kg d ’eau

12. Evolution: • régression du syndrome confusionnel en 12h (Na 113), Glasgow 15 • asthénie persistante jusqu’au 07/06 (Na 120) • retour en pneumologie le 09/06 (Na 129) pour poursuite des explorations diagnostiques • absence de séquelle neurologique

13. Discussion • Encéphalopathies métaboliques: • Hyper ou hyponatrémie • Hyper ou hypocalcémie • Hyperammoniémie (hépatique le plus souvent) • Urémie ou syndrome de déséquilibre dialytique • Hypophosphatémie profonde • Hypoglycémie • Déficits vitaminiques (ex: thiamine et Wernicke)

14. Dysnatrémies: • Variations du volume cérébral • En aigu: œdème ou rétraction cérébrale symptomatiques • Mécanismes d’adaptation pour rétablir un volume cérébral normal en quelques jours • Risque iatrogène en cas de correction rapide

16. SIADH: • 1) rétention d’eau par secrétion d’ADH non liée à une hypovolémie, et malgré une hypotonie • 2) activation des mécanismes natriurétiques, excrétion de sel et d’eau rétablissant une volémie normale, au prix d’une hyponatrémie

17. Diagnostic différentiel: cerebral salt wasting syndrome: • 1) perte de sel (facteur natriurétique cérébral) • 2) sécrétion d’ADH secondaire à l’hypovolémie • peut mimer un SIADH (pas toujours hypovolémie clinique) • l’hypouricémie persiste souvent après la correction de l’hyponatrémie • traitement différent: moins de restriction hydrique, apport de sérum phy IV

18. SIADH: étiologie • Affections du SNC: AVC, hémorragie, métastase, infection, traumatisme, psychose • Tumeurs: production ectopique d’ADH par Kr à petites cellules ou autre • Médicaments: carbamazépine, IRS, vincristine, vinblastine, IMAO, bromocriptine… • Apport d’ADH exogène: dDAVP, vasopressine ou ocytocine • Chirurgie majeure thoracique ou abdominale • Pneumopathies bactériennes, virales, parasitaires • VIH

19. SIADH: • Perte de la capacité de dilution des urines • Osm U fixée (ex: 400 mosmol/kg) • La quantité d’eau excrétée dépendra des osmoles à éliminer: • apport de 1L NaCl 0,9% = 300 mEq, excrétion d’eau 750 mL, 250 mL d’eau vont être retenus (dilution supplémentaire) • Apport de 8 g sel oral = 272 mEq, permettront d’excréter 850 mL d’eau

20. SIADH: • Encéphalopathie hyponatrémique fréquente lors des hospitalisations (apports sodés réduits, perfusions hypotoniques) • Chez Mme M, l’étiologie est une tumeur bronchique à petites cellules • Le traitement par chimio+radiothérapie pourrait permettre la normalisation de la natrémie

21. Bibliographie: • Primary Care: hyponatremia, NEJM 2000, 342, May 25 • Hyponatremia in neurologic intensive care: cerebral salt wasting syndrome and inappropriate antidiuretic hormone secretion, Ann Fr Anesth Reanim. 2001 Feb;20(2):203-12. • Syndromes of excess antidiuretic hormone release.Crit Care Clin. 2001 Jan;17(1):11-23, v • Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges.Crit Care Med. 2002 Nov;30(11):2575-9. • Antidiuretic hormone. Normal and disordered function.Endocrinol Metab Clin North Am. 2001 Sep;30(3):671-94, vii. • Evaluation and management of hypo-osmolality in hospitalized patients.Endocrinol Metab Clin North Am. 2003 Jun;32(2):459-81, vii