Thromboses veineuses et embolies pulmonaires maladie thromboembolique veineuse

1. Thromboses veineuses et embolies pulmonairesmaladie thromboembolique veineuse Maria BALICE PASQUINELLI, HOPITAL BROUSSAIS HEGP Cours IFSI 2è année

2. Phlébite Définition Physiopathologie Signes cliniques Diagnostic Traitement Mesures hygiénodiététiques Traitement médicamenteux Curatif Filtre cave Surveillance Complications Education Mesures d’hygiène Traitement préventif Embolie pulmonaire Définition Facteurs de risque et causes Signes cliniques Signes de gravité Diagnostic Biologique Echocardiographie Angioscanner Scintigraphie pulmonaire Traitement Médicamenteux Chirurgical surveillance Complications Phlébite et embolie pulmonaire- plan du cours

3. Définition, pathogénie : formation d’un caillot fibrino cruorique dans des veines superficielles ou profondes des membres destruction des veines et valvules cause de maladie postphlébitique possibilité de migration du thrombus ou un fragment vers les veines centrales, les cavités droites et la circulation pulmonaire= embolie pulmonairele plus souvent asymptomatique donc d’autant plus dangereux

4. Définition, pathogénie:Embolie pulmonaire (EP)asymptomatique si grave ou récidivanteinsuffisance cardiaque droite (dilatation OD , VD,élévation des pressions pulmonaires et insuffisance de retour veineux avec OMI, engorgement de la VCI et du système porte obstruction des artérioles pulmonaires entraîne une hyperpression dans les cap pulm artériels d’ou HTAP chronique= cœur pulmonaire chronique

5. Physiopathologie de la formation du thrombus1. ralentissement circulatoire2. activation de la formation ou inhibition de la dégradation de la fibrine 3. lésion de l’endothéliumLes 3 phénomènes sont isolés ou réunisen fonction de la pathologie sous jacente

6. Physiopathologie de la formation du thrombusimmobilisation plâtre, alitement quel que soit la cause affection médicale ou chirurgicalechirurgie des MI ou petit bassinanomalie de l’hémostasel’acte chirurgicalinfection, inflammation quelque soit la cause (cancer , maladie systémique)anomalies constitutionellesdéficit en protéine C et Sdéficit en antithrombine IIImutation du facteur V de LEIDEN=RPCASD des AC antiphospholipidesLésion de l’endothéliumponction veineuse, cathéter en place depuis plus de 48H, traumatisme externe (contusion ,fracture de membre,chirurgie osseuse ou petit bassin

7. Production de la fibrinefibrinogène fibrine Facteur X thrombine (F IIa) Facteur X a prothrombine (F II)

8. Production de la fibrineX  Xasous l’action des facteurs Plaquettes permettent activation de V, VIII et VII et XAVK agissent sur les facteurs II, VII, IX, et X et diminuent formation thrombineHéparines non fractionnées (HNF) et fondaparinux sur le facteur IIaHéparines de bas poids moléculaire ( HBPM) sur le facteur Xafibrinolytiques (activateurs du plasminogène)antithrombine direct au cours de sa formation (hirudine,ximelagatran)

9. Dégradation de la fibrineréaction transitoire par rétrocontrôle négatif qui font réversibilité du système dans les deux sens rétrocontrôle négatif Inh de l’act du PAI 1 antag du plasminogène  Plasmine Plasminogène  Fibrinogène Fibrine PDF(produits de dégradation de la fibrine)  Thrombine (FII)

10. Evolution-  taille par entretien phénomène local de coagulation, phénomène généralisé dans certains cas- fragmentation et migration par embolisation- obstruction du vaisseau touché: maladie veineuse postphlébitique(oedème chronique par insuffisance veineuse par destruction des valvules)

11. Physiopathologie de l’embolie pulmonairethrombusou embole dans une artère pulmonaire de petit, moyen, et grand calibre avec des conséquences minimes à très graves en fonction de la taillePAP  POD  PVDdéplacement SIV avec gêne remplissage VGpossibilité ouverture FO avec hypoxie par passage sang D vers Ghypoxémie,  FC, travail cardiaque et si cœur défaillant, IVG associéeau niveau pulmonaire défaut oxygénation d’une partie du sang mais ventilation symétrique d’ou hypoxie hypocapnie alcalosele CO2 sanguin diminue mais l’O2 n’augmente pas = shuntd’ou FC, FR, DCphénomènes humorauxzone embolisée : bronchoconstriction réflexe par ventilation normale pas de perfusion: hypoxie  VC° et PAP et retentissement cardiaqueEP grave: DC , PA , FC délitement du thrombus spontané ou pas et retentissement variable d’un cas à l’autreinsuffisance cardiaque droite chronique et insuffisance respiratoire

12. Facteurs favorisants de la MTE Immobilisation Contraception Orale /THS Grossesse Surcharge pondérale Antécédents de MTE ou terrain variqueux Notion familiale de MTE

13. Signes cliniques: phlébitegénéraux: fièvre, fatigue locaux: douleur de jambe localisée, unilatérale, douleur la palpation, œdème (différence de plus de 3cm du périmètre) douleur mollet la dorsiflexion du pied,circulation veineuse collatérale, contexte ou terrain favorisantformes cliniques:-phlébite sous poplitée ou TV Distale (veines du mollet)-phlébite sus poplitée ou TV proximale (poplitée et veines fémorales)-thrombose veineuse haute (iliaque ou plus haut), risque phlébite bleue et EP+++-thrombose veineuse superficielle (saphène interne et externe)

14. DiagnosticBiologie: dosage des-dimères, forte valeur prédictive négativeéchodoppler veineux des MI: non invasiflocalisation, diagnostic positif, extension, caillot flottant(non compressibilité, caillot adhérent, dilatation des veines, absence de reflux, circulation veineuse collatérale)phlébographie: invasif, en salle KT, injection PCI, abord scarpa droitsous AL , 20 minutes, couché sans bougerexplication examen au patient, recherche allergie iode ou Insuffisance rénale; bilan biologique préprocédureNFS , plaquettes, coagulation, GR, RH, RAIréservée aux formes iliaques hautes et couplée geste interventionnel (opacification pour délimiter pole supérieur du caillot et pose filtre cave)

15. Diagnostic de gravitédéterminer le niveau le plus haut de l’obstruction veineuse( si iliaque haut risque d’EP) rechercher la présence d’un caillot flottantexistence d’une dyspnée ou douleur thoracique non expliquéeantécédents d’allergie l’héparine ou TIH (thrombopénie induite par l’héparine)

16. Bilan étiologiquebiologie à faire AVANT instauration traitement anticoagulant qui rend les résultats non interprétables si recherche thrombophilieMutation du FV de Leiden ou RPCA: 2 à 5%Déficit en protéines C et/ou S : 1%Mutation du Facteur II: 10%Déficit en antithrombine III: 1 pour 100060% de causes retrouvées40% de causes non identifiées : anomalies coagulation, cancer, 20% pas étiologie

17. Traitement curatif Traitement HNF ou HBPM avec niveau de preuves équivalent CI des HBPM: insuffisance rénale avec cl créat <30ml/min Allergie ou antécédents de TIH Bilan pré traitement: bilan de thrombophilie, NFS, plaquettes, coagulation, groupe, rhésus, RAI Héparine avec relais rapide par AVK Suppression cause: CO, THS, maladie sous jacente,… Eviter maladie post phlébitique:contention veineuse élastique à garder lors orthostatisme et retirer en position couché a garder pendant trois mois et remettre si oedème ou si séquelles échographiques

18. Traitement curatifthromboses veineuse sous poplitéespas d’hospitalisation nécessaire, lever avec bas de contentiondébuter les AVK et les HBPM en même temps pour obtenir rapidement un INR cible entre 2 et 3 et arrêter l’héparinothérapiesurveillance de l’activité anti Xa nécessaire que si patient insuffisant rénalcontrôle des plaquettes entre 3 et 5 j puis 2 fois par semainecontrôle de l’INR le 3e jour de traitement puis par 48H puis 1 fois par semaine puis à 15 jours puis une fois par mois durée des anticoagulants : 3 mois avec contrôle écho pour s’assurer disparition ou séquelles, si séquelles garder les bas de contention

19. Traitement curatifthromboses veineuse sus poplitéeshospitalisation avec repos mais lever précoce avec bas de contention et des que l’anticoagulation est efficace traitement par HBPM avec instauration des AVK quasi simultanée, l’équilibration du traitement pouvant se faire en ambulatoiredurée du traitement AVK 3 à 6 mois avec contrôle de l’évolution du thrombus échographique après 8 jour et avant l’arrêt du traitementthromboses iliaqueshospitalisation immédiate, repos strict, anticoagulation de préférence par HNF, instauration des AVK dès que le bilan étiologique est réalisé, discussion de la pose d’un filtre cave car haut risque d’EPlever progressif avec bas de contentiondurée du traitement 6 mois voire plus en fonction de la cause et de la surveillance échographiquesi thrombophilie = traitement anticoagulant par AVK à vie

20. Traitements antithrombotiquesmode d’action

21. Traitement anticoagulant injectable

22. Traitement anticoagulant oral

23. Traitementindications des filtres cavessi traitement anticoagulant contrindiqué ou impossible (grossesse, hémorragie en cours, hémorragie cérébrale dans les 6 mois précédents, neurochirurgie récente,complication grave d’un traitement anticoagulant auparavantcaillot proximal iliaque ou cave progressant malgré une anticoagulation efficace ou ayant occasionné une embolie pulmonaire

24. Evolutiondiminution des signes locaux et de l’inflammation locale et généraux (fièvre et syndrome inflammatoire biologique)amélioration des signes doppler (régression, adhésion à la paroi, reperméabilisation de la thrombose)surveillance de l’anticoagulation port du carnet d’anticoagulation+++maladie veineuse postphlébitiqueœdème, dilatation du réseau veineux superficieldouleur localetroubles trophiques: dermite ocre à l’ulcère veineuxcontention élastique +++, effort musculaires en enduranceCI à la chirurgie des varices

25. Mesures préventivesEviter immobilisation ne toutes circonstance (chirurgie, voyages,…)Port de bas de contention si immobilisation supérieure à 2 heures et facteurs de risque (ATCD TV ou varices ou oedèmes des membres inférieurs)bonne hydratation durant voyages, vidange régulière vessieinjection sous cutanée d’une dose curative d’HBPM avant chaque voyage de plus de 2 heures ou prise d’une dose d’aspirine de 500mg si risque faiblesignaler ses antécédents à la consultation anesthésiste préoperatoire

26. Embolie pulmonairesignes cliniquesgrande variabilité des tableaux cliniques clinique souvent peu spécifiquene pas oublier de l’évoquer ou la rechercher lors d’un diagnostic douteuxdouleur thoracique latérothoraciquepolypnée avec FR>20/min dyspnéesyncopetachycardie sinusale >100/min ou trouble du rythme SVfacteur favorisant Si EP grave, hypotension artérielle TA<100mmHghypoxie majeure avec PA 02 < 60mmHgcyanose, signes IVD, collapsus, troubles du rythme, ACC

27. Embolie pulmonairediagnosticgaz du sang en air ambiant:hypoxie Pa02 < 90mmHghypocapnie PaCO2 < 36mmHgsaturation normale ou basseECG:tachycardie sinusale, bloc de branche droite, axe droit, S1Q3, T négatives en V1, V2, V3Radiographie pulmonaireNormale, atélectasie en bande, absence de vascularisation d’un poumonBiologie: D dimères positifs, troponine positive (signe de gravité)Echocardiographienormale ou signes droits avec dilatation des cavités droites , élévation PAPS, déplacement du SIV vers le VG, thrombus

28. Embolie pulmonairediagnosticEchodoppler veineux des MInormal ou présence d’une thrombose veineuselocalise le thrombus, recherche thrombus iliaque ou cave inférieurAngioscanner spiralé des artères pulmonairesDiagnostic de certitude, localise les thrombus et la sévérité de l’atteinteclassification selonscore de gravite et % de poumon léséScintigraphie pulmonaire de ventilation perfusiondifficile à obtenir en urgenceanomalie entre la ventilation qui est conservée et la perfusion qui ne l’est pas(classification selon probabilité faible, moyenne ou élevée)

29. Embolie pulmonairetraitementHospitalisation USI cardiologie ou pneumologierepos au litoxygénothérapie nasalevoie veineuse périphériquehéparinothérapie à la SE après prélèvement du bilan étiologique et prétraitement; objectif TCA à 2 fois le témoinou HBPM à doses curatives activité anti Xa selon la mol écule utilisée(AMM: fragmine,…) selon la localisation du thrombus: filtre cave, embolectomie chirurgicalecontention veineuse élastique et lever progressif dès que l’anticoagulation est efficaceanticoagulation par AVK à débuter en même temps que l’héparinothérapie avec objectif INR entre 2 et 3 sauf étiologie particulière

30. Embolie pulmonairetraitementEP graveHospitalisation en réanimationOxygénothérapie au masque ou intubation orotrachéaleHéparinothérapie à la SEThrombolyse : diverse moléculesStreptokinase : 1,5 million d’unités sur 1 heurertPA (Actilyse(R)) : 15 mg en bolus, 0,75 mg/kg sur 30 minutes puis 0.5 mg/kg sur 60 minutes.rPA (Reteplase (R)) : 10 MU en bolus et 10 MU en bolus 30 minutes plus tard.Inotropes positifs (dobutamine )Surveillance continue

31. Embolie pulmonairetraitement

32. Embolie pulmonairecomplicationsLe cœur pulmonaire chronique post emboliquetableau d’IVDet IRC complication des EP à répétition même si traitéerares possibilités de thrombectomies chirurgicales

33. traitement anticoagulant:ORGARAN Le danaparoïde sodique est un mélange de glycosaminoglycanes extraits de la muqueuse intestinale de porc de poidsmoléculaire moyen d’environ 6000 daltons, composé essentiellement de sulfate d’héparane (85 %) et dépourvu de tout fragment héparinique.; haute affinité pour l’antithrombine III activité anti-facteur Xa prépondérante avec un ratio activité anti-facteur Xa sur activité anti-facteur IIa voisin de 20, nettement plus élevé que celui des héparines de bas poids moléculaire.La pharmacocinétique du danaparoïde est linéaire avec la dose. Après administration sous-cutanée, la biodisponibilité est voisine de 100 % et le pic d’activité anti-facteur Xa est obtenu 4 à 5 heures après l’injection.L’élimination est principalement rénale avec une demi-vie d’élimination de l’activité anti-Xa d’environ 25 heures et de 7 heures pour l’effet inhibiteur de la génération de thrombine. Le danaparoïde est donc à utiliser avec précaution en cas d’insuffisance rénale (10)Malgré cette demi-vie d’élimination prolongée, 2 a 3 injections SC par jour semblent nécessaires pour obtenir une efficacité clinique optimale.

34. La surveillance de l’activité anti-Xa en cas de situation prophylactique, n’est pas nécessaire en dehors dupatient insuffisant rénal ou pesant plus de 90 kg. Toutefois dans cette indication, l’activité anti-Xa si elle est mesurée, ne doit pas dépasser 0,4 unité/ml entre 2 injections (soit 6 h après l’injection SC).En cas de traitement curatif par le danaparoïde, la mesure de l’activité anti-Xa n’est pas systématique mais doit être envisagé en cas de cachexie, de surpoids, d’insuffisance rénale ou de risque hémorragique. En cas d’administration IV, l’activité doit être comprise entre 0,5 et 0,8 U anti-Xa/ml. En cas d’administration SC, l’activité mesurée au 3ème jour entre 2 injections doit être comprise entre 0,4 à 0,8 U anti-Xa/ml. Dans tous les cas, il est essentiel pour le laboratoire d’utiliser une gamme d’étalonnage spécifique du danaparoïde et différente de celles utilisées pour mesurer l’héparinémie lors d’un traitement par une HBPM.La surveillance des plaquettes est impérative.IndicationsLes indications reconnues du danaparoïde sont les suivantes :prophylaxie de la maladie veineuse thromboembolique en chirurgie orthopédique et oncologique prophylaxie des manifestations thromboemboliques en cas de TIH de type II aiguë sans complication thromboembolique en cas d’antécédents documentés de TIH de type II et nécessité d’un traitement prophylactique antithrombotique parentéraletraitement curatif des manifestations thromboemboliques (13) en cas de TIH de type II aiguë en cas d’antécédent documenté de TIH de type II et nécessité d’un traitement antithrombotique parentérale