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Cas clinique 3

Cas clinique 3.

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Cas clinique 3

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Presentation Transcript

  1. Cas clinique 3 Femme de 40 ans, pas d’antécédent particulier. Mise en place de prothèses mammaires (changement pour ptose des seins liés à un amaigrissement récent) sans problème technique (incision mamelonnaire, retrait des anciennes prothèses, pose des nouvelles prothèses après réalisation d’un tapis graisseux réalisé par lipoaspiration). Six heures après la sortie du bloc : douleur épigastrique brutale puis état de choc et contracture abdominale. Biologie : hémoglobine 8,5 g/dL (versus 13 g en préopératoire), plaquettes 126000/mm3, leucocytes 15600/mm3, TP 86%, fibrinogène 2,3 g/dL, bilan hépatique normal, lipasémie N.

  2. ?

  3. Rupture traumatique d’un angiome géant au décours d’une chirurgie de prothèse mammaire

  4. Angiomes “géants” • Diamètre > 3 à 4 cm • Rares (<10%) • Symptômes • Gêne, douleur abdominale • Ictère (compression) • Complications • Bornman : thrombose aiguë (douleur, fièvre, cholestase, leucocytes normaux) (1-2%) • Rupture spontanée (< 1%) • KasabachMeritt (anémie hémolytique, thrombopénie, hypofibrinogénémie) (<1%)

  5. Angiomes “géants” : traitement • Pas d’indication au traitementpréventif • Angiomescompliqués : chirurgie • Énucléation, hépatectomie • Morbidité : 15-25%, mortalité : 1-5% • Alternatives thérapeutiques: embolisationsartérielles, radiothérapie, radiofréquence Jun Gao, Surgery 2012; Scnelldorfer, J Am Coll Surg 2010; Chin Med J 2000

  6. Cas clinique 4 Homme de 67 ans ayant pour antécédents une polykystose rénale, une HTA, une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, un infarctus (2 stents). Traitement depuis plusieurs années : Exforge, Temerit, Simvastatine et Kardégic. Alcool occasionnellement, tabac : 35 paquets/année. Troubles fonctionnels urinaires avec 2 infections urinaires de Février à Avril traités par 10 jours d’Ofloxacine. Admission fin avril pour réapparition des symptômes urinaires, asthénie, perte de 10 kg depuis 3 mois. Examen initial sans particularité en dehors d’un ictère. Biologie à l’admission : leucocytes 9000/mm3, Hémoglobine 11 g/dL, plaquettes 365 000/mm3, ASAT 12N, ALAT 10N, GGT 10N, PAL 1,5N, Bilirubine totale 73 µmol/L (conjuguée à 54), TP 70%, créatinine 171 µmol/L, CRP 113 mg/L.

  7. Cas clinique 4 Bilan étiologique négatif : VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, CMV, EBV, VZV, anticorps anti-tissus. Pas de médicament autre que le traitement habituel en dehors d’Ofloxacine. Echographie : hépatomégalie homogène, non hyperechogène, pas de dysmorphie hépatique, pas de dérivations porto-systémiques, pas d’ascite, voies biliaires non dilatées, reins polykystiques. Dégradation à J7 de l’admission avec apparition d’une encéphalopathie hépatique. Biologie : ASAT 16N, ALAT 11N, GGT 9N, PAL 3N, Bilirubine totale 126 µmol/L (conjuguée à 39), TP 24%, facteur V 38%, créatinine 180 µmol/L. Acidose métabolique avec pH à 7,39, pO2 62 mmHg (air ambiant), pCO2 39 mmHg, réserve alcaline 12mmol/L, lactates artérielles à 4,6 mmol/L. NFS, plaquettes inchangées, CRP 70 mmol/L. Bilan infectieux négatif sous Tazocilline.

  8. ?

  9. Insuffisance hépatique aiguë par infiltration tumorale massive

  10. Phénotype : carcinome glandulaire peu différencié MUCUS ++ (bleu alcian) CK7+F CK20+f

  11. Tumeur primitive • Autopsie : • tumeur pelvienne fixée à la vessie et à la prostate • Carcinose pleurale et péritonéale • Origine prostatique peu probable (Marqueurs sérique et histologique PSA- et Marqueur histologique P63-) • Origine vésicale : adénocarcinome mucineux possible • Phénotype et aspect compatible • Stade IV d’emblée possible

  12. Insuffisance hépatique aiguë par infiltration tumorale massiveCauses • Maladies hématologiques : Lymphomes de haut grade (T>B), leucémies aiguës • Tumeurs peu différenciées : • Mélanome • Carcinome : poumon (CPC), sein, thyroïde • Angiosarcome (foie + rate)

  13. Insuffisance hépatique aiguë par infiltration tumorale massiveParticularités • Révèlesouvent la pathologienéoplasique • Envahissementdiffus des sinusoïdeshépatiques à l’origined’unehépatomégalie, sans lésionnodulaire • Manifestations cliniques • Tableau d’IHsubaiguë, ictère • Tableau d’ischémiehépatique avec un “foietoxique” (troubles métaboliques au premier plan) • Contre-indication à la transplantation • Contre-indication à unechimiothérapie • Pronostictoujoursdéfavorable avec décèsrapide

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