420 likes | 615 Views
VİP: Tanım ve Epidemiyoloji. Doç. Dr. Metin ÖZKAN. Hastane Kökenli enfeksiyon?. Prati k olarak – bir enfeksiyonun hastane kaynaklı olduğunu söyleyebilmek için, Şunlardan emin olmalıyız: 1. BU BİR ENFEKSİYON , basit bir kolonizasyon değil 2. Girişte ENFEKSİYON YOK
E N D
VİP: Tanım ve Epidemiyoloji Doç. Dr. Metin ÖZKAN
Hastane Kökenli enfeksiyon? Pratik olarak – bir enfeksiyonun hastane kaynaklı olduğunu söyleyebilmek için, Şunlardan emin olmalıyız: 1. BU BİR ENFEKSİYON, basit bir kolonizasyon değil 2. Girişte ENFEKSİYON YOK 3. Enfeksiyon gelişmesi için YETERLİ ZAMAN VAR
Gerçek enfeksiyon – Kolonizasyon DEĞİL • Enfeksiyon sign ve semptomları: • Ateş, halsizlik • Öksürük, pürülan balgam • Dikkat:İmmunsupresif hastalarda normal hastalardaki enfeksiyon bulguları saptanmayabilir. Nötropenikhastalarda ( 500 nötrofil/mm3) piyüri, pürulan balgam olmayabilir, infiltrasyon azdır ve akciğer grafisinde geniş konsolidasyon beklenmez. 1
Girişte ENFEKSİYON YOKTU • Başlangıçta enfeksiyon olmadığının gösterilmesi gerekir • Hikayesini, semptomlarını ve bulgularını kontrol et. • Girişteki lab. bulguları ve akciğer grafisinde enfeksiyon yok -normal fizik muayene - Sign ve semptom yok -normal akciğer grafisi -Negatif kültür veyakültür yok 2
Enfeksiyon gelişmesi için YETERLİ ZAMAN VARDI • Spesifik inkübasyon periyodu olan hastalıklar : hastanede kalış süresi inkübasyon periyodu • Birçok enfeksiyon ajanı için saptanmış inkübasyon periyodu yoktur (örneğin staphylococci, E.coli ) • Bu enfeksiyonlar nadiren 2 günden önce gelişir. 3
Ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP) • Gelişmiş antimikrobial tedavi olanakları, • Daha iyi destek tedavileri • İlerlemiş koruyucu tedavi yaklaşımları Halen çok önemli morbidite ve mortalite nedeni Artmış Nozokomial Pnömoniler Bozulan savunma sistemleri Trakeal Kolonizasyon Entübasyon
Tanım VİP HKP Endotrakeal entübasyondan 48 saat sonra gelişen hastane kökenli pnömonidir.
Ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP)-1 • Entübasyon > 48 saat • Erken : ilk 96 saat • Geç : Daha sonra • Modifiye CDC tanımlaması: • 48 saat sonra gelişen akciğer grafisinde yeni veya progresif infiltrasyon, konsolidasyon, kavitasyon veya plevral effüzyon ve aşağıdakilerden 2’si • Ateş 38oC veya 35oC • WBC >10,000 /mm3veya WBC <5,000/mm3 • Pürulan balgam • Endotrakeal aspirasyonla elde edilmiş patojen bakteri
Ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP)-2 • Sensitif FAKAT spesifik DEĞİL • Otopsiyle korelasyonu zayıf • Akciğer dokusunun histolojisi ve kültürü halen altın satandart • Balgam kültürü ve endotrakeal aspirasyon güvenilir DEĞİL • Daha iyi: • “Protected Specimen brush” (PSB) • “Broncho-Alveolar Lavage” (BAL) • “Protected Broncho-Alveolar Lavage” (PBAL)
Klinik kriterlere göre tanının sakıncaları: • Tüm bu kriterler nonspesifik • Ateş; ilaç reaksiyonuna, ekstrapulmoner enfeksiyona, kan transfüzyonuna veya ekstrapulmoner inflamasyona • Pulmoner infiltrasyonlar; pulmoner hemoraji, kimyasal aspirasyon, plevral effüzyon, konjestif kalp yetmezliği veya tümör invazyonuna • Ateş ve pulmoner infiltrasyon birlikte ARDS’nin geç fibroprodüktif dönemine, pulmoner tromboemboliye veya atelektaziye ait bulgular olabilir.
ARDS: Non-kardiojenik pulmoner ödem Ayırıcı özellikler: Normal kalp boyutu, plevral effüzyon yokluğu
Pulmoner hemoraji öncesi Pulmoner hemoraji Wegener’s granulomatozis.
Tanım • Yeni, persistan veya progresif infiltrasyon • Pürülan trakeal aspirat • Ateş>38.20C veya <35.50C • Lökositoz >10x109 veya <4.0x109 • Trakeal aspirat kültürü >105 ppm/ml European Task Force on Ventilator-associated pneumonia. Ventilator associated pneumonia. Eur Respir J 2001;17:1034-1045
Entübasyonun ilk 48 saatinde gelişen pnömoniler • Orofaringeal veya gastrointestinal içeriğin aspirasyonu • Bir kaza veya stroke, intoksikasyon gibi nedenlerle sekresyonların akut retansiyonu • Aspirasyon genellikle fazla miktardadır. • Entübasyonun ilk 48 saatinde : 250 entübe hastanın %13’ünde pnömoni gelişmiş. • Risk factörleri: • CPR • Sedasyon Antibiyotikler koruyucu • Rello J. Risk factors for developing pneumonia within 48 hours of intubation. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1742-6.
“Early-onset” ve "late onset pneumonia" Erken-Geç VİP • Langer ve ark. VİP vakalarının yarısının ilk 4 gün içinde geliştiğini gösterip "early onset pneumonia" ve "late onset pneumonia" olarak sınıfladılar. Langer M et al. Intens Care Med 1987;140:342-6. • Erken VİP’de %54 olguda: • Staphylococcus aureus, • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus influenzae • Kombinasyonları • Geç VİP’de %66 Gram-negatif organizmalar. • MRSA • Pseudomonas aeruginosa, • Acinetobacter baumanii • Stenotrophomonas maltophilia Prod´hom G. Ann Intern Med 1994;120:653-62.
Önceden antibiyotik kullanımı veya son 90 gün içinde hospitalizasyon hikayesi olan “Erken VİP” olguları da MDR patojen kolonizasyon riski yüksek olması nedeniyle Geç VİP olguları gibi kabul edilip tedavi edilmelidir. Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388–416, 2005
ARDS hastalarının sadece %10’unda ilk 7günde VİP gelişmekte, ARDS olmayanlarda %40ARDS’li olgular genellikle başlangıçta antibiyotik kullandıkları için VİP’in başlangıcı gecikir, olduğunda da MRSA ve diğer multi-rezistan mikroorganizmalar saptanır Chastre J et al. Nosocomial pneumonia in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1165-72.
Problemin boyutları-1 • VİP sık ve en tehlikeli hastane enfeksiyonu • MV’deki hastaların 1/3’ünde VİP • Bunların yaklaşık 1/3’ü ölmekte VİP insidansı hasta popülasyonu ve tanı kriterlerine göre değişir.
Problemin boyutları-2 • İnsidans • Entübe edilen hastaların %9-27 • Yogun bakımda gelişen HKP’lerin %90’ı MV süresince gelişir • İnsidans ventilasyon süresiyle birlikte artar. • ilk 5 günde yaklaşık %3/gün • 5–10 gün içinde %2/gün • 10-15 gün %1/gün şeklinde saptanmıştır Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388–416, 2005
İnsidans • Hasta popülasyonuna ve tanı kriterlerine göre farklılık gösterir. • 1417 yoğun bakım servisi • 10.038 hasta • 2642’ünde (%21) hastane enfeksiyonu • 967’si pnömoni (%47) • Toplam pnömoni prevalansı %10 Vincent JL ve ark. The prevalence of nosocomial infection in intensive care units in Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA 1995;274:639–644.
İnsidans • Avrupa ülkelerinden 107 yoğun bakımda pnömoni oranı %9 saptanmış. Nonventile/ ventile pnömoni oranı 1/3 Chevret S ve ark. Intensive Care Med 1993;19:256–264. • Cross ve Roup bu oranı 10 kat saptamışlar Cross AS, Roup B. Role of respiratory assistance devices in endemic nosocomial pneumonia. Am J Med 1981;70:681–685 • ABD’de ülke genelinde yapılan bir çalışmada oran 24 Horan TC ve ark. Nosocomial infections in surgical patients in the United States, January 1986–June 1992. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System. Infect Control Hosp Epidemiol 1993;14:73–80
İnsidans • Başkent Üniversitesi Ankara Hastanesi’nde Ocak 2000-Aralık 2003 tarihleri arasında HKP tanısıyla izlenen 40-65 (n=44) ve 80 yaşlar arasındaki (n=30) toplam 74 hasta çalışmaya alınmış. • 80 yaş ve üstü grupta saptanan HKP’lerin %66.7’sini, 40-65 yaş grubundaki HKP’lerinse %72.7’sini VİP oluşturmakta Özgür Karacan ve ark. Toraks Dergisi, 2005;6(2):109-114
İnsidans • Kanada • 16 YB • 1014 MV hastası • BAL/PSB • 177 (%18) olguda pnömoni Cook DJ ve ark. Incidence of and risk factors for ventilator-associated pneumonia in critically ill patients. Ann Intern Med1998;129:433–440
Ortalama VİP oranı %8-28 İnsidans PSB/BAL ile Düşük ARDS’de yüksek Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 867-903.
Prospektif çalışma, İtalya YB servisleri 724 uzamış MV’ye (>24 saat) bağlı pnömoni oranı %23 • Bir gün bağlı kalanlarda %5 • 30 gün ve üstünde bağlı kalanlarda %69 Langer M. Intensive Care Med 1987;13:342–346 • %67’si ventile 124 travmalı hasta ilk 96 saat içinde 41’inde (%63) pnömoni Baker AM. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153:343–349 • 24 tıbbi, cerrahi veya travma nedeniyle ventile edilmiş hastadan 53’ünde (%22) erken VİP geliştiği gösterilmiş Prod’hom G. Ann Intern Med 1994;120:653–662.
Korunmuş fırçanın tanı amaçlı kullanıldığı 567 ventile hastada VİP oranı %9 olarak saptanmıştır Fagon JY. Am Rev Respir Dis 1989;139:877–884. • 10. günde risk %7 • 20. günde %19 saptanmış. • Risk %1/gün • 1014 vakalık geniş bir seride VİP gelişme riski çalışılan popülasyona göre değişim göstermekte • Yanık risk oranı [RR], 5.1; %95 güvenlik aralığı [CI], 1.5 - 17.0) • Travmada RR, 5.0; %95 CI, 1.9 - 13.1 • SSS hast. RR, 3.4; %95 CI, 1.3 - 8.8 • Respratuar hastalıkta RR, 2.8; %95 CI, 1.1 - 7.5 • Kardiyak hastalıkta RR, 2.7; %95 CI, 1.1 - 7.0 • MV’nun ilk 24 saatinde RR, 2.3; 95% CI, 1.1 - 4.7 • Şahitli aspirasyonda RR, 3.2; 95% CI, 1.6 - 6.5 • Paralitik ajanlara maruziyette RR, 1.6; 95% CI, 1.1 -2.4 • Antibiyotik kullananlarda RR, 0.4; 95% CI, 0.3 to 0.5 Cook DJ. Ann Intern Med1998;129:433–440
VİP-ARDS • ARDS’li hastalarda %34-70 arasında VİP geliştiği ve bunun da sepsis, multiorgan yetmezliği ve ölümle sonuçlandığı gösterilmiştir. Craven DE. Am Rev Respir Dis 1986;133:792–796. Andrews CP. Chest 1981; 80:254–258 • Tanı oldukça zor. Sadece klinik kriterler yetersiz. • Sutherland ve ark. PSB/BAL, 105 ARDS olgusunda yüksek bir rakam saptamamışlardır. Üçüncü günle 21. gün arasında 16 olguda (%15.2) pnömoni saptanmış Sutherland KR. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:550–556
VİP-ARDS • 56 ARDS olgusunda PSB/BAL %55 VİP • 187 olguluk non-ARDS olgusunda %28 • ARDS’li olgularda erken VİP (<7gün) rölatif olarak daha düşük saptanmış: ilk VİP episodlarının sadece %10’u, buna karşın non-ARDS’li olgularda %40. Bu gözlemler diğer bazı çalışmalarla da teyid edilmiştir. Chastre J, Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1165–1172 • Prospektif çok merkezli çalışmada VİP 134 vakanın %37’sinde ventile non-ARDS’li hastalarda %23 (p<0.002) Markowicz P, ARDS Study Group. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1942–1948
VİP-ARDS • ARDS’li hastalarda neden VİP daha fazla? • ARDS’li hastalarda alveoler makrofajlar ve nötrofillerin fagositik fonksiyonlarının bozulduğu ve/veya maksimal aktivitelerinin azaldığı gösterilmiş Martin TR. Am Rev Respir Dis 1991;144:254–262 • MV’nin 30. gününden sonra ARDS’si olan veya olmayan olgularda VİP gelişme olasılığı çok değişmemekte. O halde bu vakalarda daha sık VİP gelişmesi MV’nin uzun süreli olmasına bağlı olabilir. Chollet-Martin S. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:594–601
Aynı vakalarda klinik tanı bakteriyolojik tanının hemen hemen iki katı oranındadır. Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 867-903.
mortalite • Faklı ünitelerde mortalite oranları %24-76 • Yoğun bakımlarda ventile edilen ve pnömonisi olan olgularda ölüm oranları pnömoni olmayan olgulara göre 2-10 kat daha fazla • VİP olan ve olmayan olgulardaki mortalite oranları: %55’e %25 (Craven DE. Am Rev Respir Dis 1986;133:792–796.) • %71’e %28 (Fagon JY. Am Rev Respir Dis 1989;139:877–884.) • %44’e %19 (Tejada Artigas A. Crit Care Med 2001;29:304–309.)
Mortaliteyi etkileyen faktörler-1 • VİP’in prognozunu etkileyen faktörler: • solunum yetmezliğinin ilerlemesi • progresif veya ölümcül altta yatan hastalık • Şok, • uygunsuz antibiyotik kullanımı • yoğun bakımın tipi.
Mortaliteyi etkileyen faktörler-Antibiyotik seçimi Kısaltmalar: NS=not significant. Başlangıçtaki antibiyotik tedavilerine göre mortalite oranları Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 867-903.
Mortaliteyi etkileyen faktörler-Etken • Pseudomonaspnömonisinde mortalite oranı %70-80 arasında saptanmıştır (Fagon JY. Am Rev Respir Dis 1989;139:877–884.) • Yüksek riskli patojenlerle gelişen pnömonilerde (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. ve Stenotrophomonas maltophilia) mortalite oranı %65 diğerleinde %37 saptanmış (Kollef MH. Ventilator-associated pneumonia. A multivariate analysis. JAMA 1993;270:1965–1970)
Gram-pozitif patojenler: MRSA - MSSA karşılaştırılmış mortalite oranı %86 - %12. Cook DJ. Ann Intern Med 1998;128:440. EPIC (European Prevalence of Infection in Intensive Care) çalışmasının lojistik regresyon analizine göre yoğun bakım kaynaklı pnömoni ölüm riskini klinik sepsis ve kan akımı enfeksiyonlarından bağımsız olarak ciddi oranda artırmakta;OR:1.91 (%95 CI, 1.6-2.3). Vincent JL. JAMA 1995;274:639–644. Diğer bir çalışmada 1118 ventile hastada: • Hastalığın ciddiyeti • Organ disfonksiyon(ları) varlığı, • nosokomial bakteriyemi • nosokomial pnömoni mortalitede rol oynamakta Craven DE. Am Rev Respir Dis 1986;133:792–796.
Vaka-kontrol Çalışmalarında Hastane kaynaklı pnömonilere atfedilen ölüm oranları ve risk oranları Jean Chastre. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 867-903.
Morbidite ve maliyet • Morbidite = VİP’e bağlı hastanede kalış süresinin uzaması • Bir çalışmada VİP’in, MV süresini 10-32 gün arasında uzattığı gösterilmiş. Fagon JY. Am J Med 1993;94:281–288.
Maliyet • Maliyet hesaplarını yapmak oldukça zor. • Bu konuyla ilgili veriler çok kısıtlı. • 1982 yılında nozokomial pnömoninin ek getirisi 1255 dolar Pinner RW.High cost nosocomial infections. Infect Control 1982;3:143–149. • Hasta başına hastane masrafları ortalama > 40,000 $ artmakta (104,983 $ ± 91,080 $ _ 63,689 $ ± 75,030 $, p < 0.001). CHEST 2002; 122:2115–2121)
Hastalığın önemi • Atfedilen mortalite oranı %20-33 • YB’da kalışı ortalama 4.3-6.1 gün ve hastanede kalışı ortalama 4-9 gün uzatmakta • Ek masraf ~40,000$/hasta Tablan OC. MMWR Recomm Rep. Mar 26 2004; 53(RR-3): 1-179.