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Cas clinique Mr R.

Cas clinique Mr R. ATCD. MEDICAUX : HTA HCT CHIRURGICAUX : Cholecystectomie (pyocholecyste lithiasique). TTT. Antihypertenseur et hypocholestérolémiant. ANAMNESE (1). Cholécystectomie en 2001; découverte fortuite à l’endoscopie d’un EBO, surveillé par endoscopie tous les 2 ans

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Presentation Transcript

  1. Cas clinique Mr R.

  2. ATCD • MEDICAUX : • HTA • HCT • CHIRURGICAUX : • Cholecystectomie (pyocholecyste lithiasique)

  3. TTT • Antihypertenseur et hypocholestérolémiant

  4. ANAMNESE (1) • Cholécystectomie en 2001; découverte fortuite à l’endoscopie d’un EBO, surveillé par endoscopie tous les 2 ans • 2006 : dysplasie de bas grade, régressant après 2 mois d’IPP • 2008 : RAS endoscopiquement et histologiquement

  5. ANAMNESE (2) • Juin 2011 : apparition d’une lésion discrètement surélevée, érodée  biopsie : dysplasie modérée  IPP et contrôle 2 mois plus tard : lésion de 15mm de grand axe, biopsies (double lecture) : ADK superficiel

  6. CLINIQUE • OMS 0 • Poids stable • Pas de dysphagie, pas de douleur

  7. PARA CLINIQUE (1) • TDM : ADP médiastinale douteuse de 12mm • RCP octobre 2011 : écho endoscopie, • mucosectomie si pas d’ADP pathologique • chirurgie si ADP suspecte •  écho endoscopie : résection endoscopique non réalisée car limites latérales muqueuses difficiles à préciser

  8. PARA CLINIQUE (2) • PET scanner : hypermétabolisme modéré et diffus du tiers moyen de l’œsophage, ++ à hauteur de D6-D7 • Hypermétabolisme suspect d’un ganglion pré carénaire •  RCP décembre 2011 : lésion T1NxMo : chirurgie si pas de CI

  9. ENDO BRACHY OESOPHAGE

  10. DEFINITION (1) • EBO = oesphage de Barrett = muqueuse de Barrett • Dg endoscopique et histologique • Endoscopique : présence d’une muqueuse d’allure glandulaire, quelle que soit son étendue au dessus de la jonction oeso cardiale • Histologique : 3 types de muqueuse

  11. DEFINITION (2) • 3 types : • Court : entre 5 mm et 3 cm de haut, circulaire en manchon, ou segmentaire en languette • Long : > ou = 3cm • Ultra court : < 5mm, ne peut être distingué de la métaplasie intestinale du cardia, ne peut être diagnostiqué endoscopiquement

  12. DEFINITION (3) • Difficulté : définition de la jonction oesogastrique… terminaison des plis longitudinaux?? Vaisseaux palissadiques?? • Repères variables avec la respiration, l’activité motrice oesopahgienne…

  13. EPIDEMIOLOGIE (1) • Incidence difficile à évaluer, en augmentation (*3 les 20 dernières années pays occidentaux, *6 les 30 dernières années), très variable selon les études (selon durée de suivi, taille cohorte) • Incidence d’ADK en cas de DBG : suivi prospectif de 283 patients porteurs d’1 DBG : risque relatif de cancer : 2.87 fois plus élevé qu’en l’absence de dysplasie (p 0.002) Gatenby P et al., Histopathology 2009 • Risque d’autant plus élevé que l’EBO est étendu (risque annuel de 0.57% si EBO long, 0.26% si court)

  14. EPIDEMIOLOGIE (2) • Méta analyse regroupant 47 études : incidence d’ADK gastrique chez les patients présentant un EBO : estimée à 0.61%, (Yousef F, Cardwell C, Cantwell MM… The incidence of esophageal cancer and high grade dysplasia in Barrett’s esophagus : a systematic review and meta analysasis, Am J Epidemiol 2008) • Principaux FDR : • âge (à partir de 60ans) et étendue EBO+++ • Sexe masculin, OH +/- tabac, • IMC > 30, distribution abdominale de la graisse (Pondugula, 2007, Edelstein, 2007, Kamat, 2009) • RGO, hernie hiatale

  15. EPIDEMIOLOGIE (3) • Facteur protecteur : régime riche en fruits et légumes (mécanisme??) (Kubo A, Levin TR, Dietary antioxydants, fruits, and vegetables and risk of Barrett’s esophagus, Am J Gastroenterol 2008) • EBO et espérance de vie : excès de mortalité, dans 45% des cas à cause du cancer, dans 55% des cas liée à une cause cardiovasculaire… obésité = facteur de risque d’EBO (Solaymani –Dodaran et al, 1677 patients avec EBO, 13416 population générale)

  16. EPIDEMIOLOGIE (4) • Dg plus précoce de l’ADK sur EBO = meilleure survie  taux de survie à 2 ans : 86% vs 43%, p 0.0029, (Van Sandick, 1998)  taux de survie à 5 ans : 62% versus 20%, (Streitz JM Jr, 1993)

  17. EVOLUTION • EBO : état pré cancéreux • Dans 10 à 41% des cas : EBO  DBG  DHG  ADK, fréquence plus élevée si dg de DBG approuvé par 2 ou 3 anatomopathologistes indépendants • Si DHG, survenue d’un ADK dans 16 à 39% des cas entre 2 à 7 ans, risque d’autant plus élevé que la dysplasie est diffuse

  18. DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE • Dysplasie de bas grade = pas de diagnostic endoscopique possible actuellement • Dysplasie de haut grade : • peut être suspectée si anomalies de relief ou de couleur : hyperchromie focale, plage surélevée d’aspect verruqueux, érosions • si lésions ulcérées ou polypoïdes : ADK très probable • Techniques de rehaussement du relief

  19. DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE (2) : CHROMOSCOPIE • CLASSIQUE : colorant (indigo carmin, lugol, bleu de méthylène, bleu de toluidine, crystal violet, acide acétique) • Bleu de méthylène : reconnaît une muqueuse intestinale de siège anormal: de – en – utilisé (nécessite intubation, interprétation difficile, risque théorique mutagène du colorant) • Indigo carmin à 0.4% (non absorbé par les cellules) : augmente la perception du relief  meilleure visualisation de l’extension en surface, meilleure détection des lésions • Lugol à 2% : colore en brun le glycogène de la muqueuse oesophagienne normale, ne colore pas les zones suspectes (iodo négatives)

  20. Lugol

  21. Indigo carmin

  22. DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE (3) : CHROMOSCOPIE • VIRTUELLE : • Fujinon FICE • Olympus : NBI : (Narrow Band Imaging) • Filtre sélectionnant des spectres étroits • Profondeur de pénétration de la lumière en fonction de la longueur d’onde : la lumière bleue ne pénètre que les couches superficielles et accentue les accidents de relief • Absorbée par l’hémoglobine : dessine le réseau capillaire sous jacent • Couplé avec le zoom, permet un dépistage de DHG dans EBO avec une Sp 100% et Se 97.8%... • Résultats contradictoires, à suivre…

  23. NBI  prometteur, améliore : • 1/ qualité du contraste de l’image • 2/ la visualisation de la microcirculation • 3/ l’étude de la microarchitecture muqueuse (pit pattern) • Nécessité d’études randomisées

  24. DIAGNOSTIC ENDOSCOPIQUE (4) : ZOOM (Pitt pattern) • Colorants pour l’endoscopie zoom : crystal violet (violet de gentiane), fixé sur cytoplasme, violet de crésyl fixé sur pôle apical • Endoscopie grossissante (zoom) avec instillation d’acide acétique médicinal à 1% • 4 aspects de « pitt patterns » décrits : • 1 : rond, • 2 : réticulaire, • 3 : villeux, • 4 : en crête), • aspects 3 et 4 associés à une métaplasie intestinale, Guelrud et al

  25. Endoscopie très haute définition

  26. AVENIR?... • Microscopie confocale (fibre optique dans le canal opérateur) • Auto fluorescence • Tomographie cohérence optique

  27. CLASSIFICATION CM de Prague Distance (cm) depuis le sommet des plis gastriques 8 6 4 2 0 Hauteur maximale de la métaplasie M = 5cm Hauteur de la métaplasie circonférentielle:C = 2 cm Jonction oeso-gastrique (=sommet des plis gastriques) • Sharma Gastroenterology 2006; 131: 1392-9

  28. Classification de Paris 0.1p : lésion en relief, pédiculée 0.1s : lésion en relief, sessile Lésion plane, légèrement surélevée, hauteur inférieure à la hauteur d’une pince à biopsie fermée (2.5mm) Lésion plane non surélevée, repérable par son caractère dyschromique Lésion plane, légèrement déprimée Lésion creusante

  29. DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE • 3 types : • 1/ cardial : glandes claires, cryptes longues tapissées de cellules mucosécrétantes à pôle fermé • 2/ fundique : idem épithélium corps gastrique • 3/ spécialisé : aspect villositaire avec cellules cylindriques intestinales sans bordure en brosse • Types 1 et 2… métaplasie ou erreur dans la localisation de la biopsie?? • EBO : seulement si présence du type 3 (risque de dégénérescence maligne du type cardial pas clairement établi)

  30. DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE • m1 : intra épithélial (in situ) • m2 : atteinte de la lamina propria • m3 : atteinte de la musculaire muqueuse • sm1 : atteinte du 1er tiers de la sous muqueuse (500µm) • sm2 : atteinte du 2ème tiers de la sous muqueuse • sm3 : atteinte du 3ème tiers de la sous muqueuse • Risque ganglionnaire quasi nul jusqu’à sm1 inclus

  31. SURVEILLANCE (1) • Sur le plan général : • Pour 1 diagnostic fait, 16 sont méconnus car asymptomatiques • Une fois le diagnostic fait, protocole de surveillance suivi que par 1 patient sur 3 • Sur le plan individuel, surveillance efficace : découverte + précoce  survie après chirurgie plus élevée que si découverte sur des spt

  32. SURVEILLANCE (2) • Qui surveiller? • EBO courts et longs • Si âge et état physique compatibles avec ttt oncologique envisagé si besoin

  33. RECOMMANDATIONS SFED 2007 • Protocole biopsique : protocole de Seattle • EBO long circulaire : 4 biosies (1 sur chaque face), tous les 2 cm, à partir de la jonction oeso cardiale, mises dans un flacon (1 flacon par niveau) contenant une solution de formol à 2% + biopsies de toutes les anomalies de couleur ou de relief • EBO court < 3cm ou en languette : 2 à 4 biopsies par niveau de 1 cm

  34. RECOMMANDATIONS SFED 2007

  35. DBG DHG Ca CA

  36. Inconvénients du protocole de Seattle : • Long, coûteux, peu suivi, erreur dans le choix des zones à biopsier  apport de : • l’endoscopie « haute résolution » : meilleure détection des lésions néoplasiques • la chromoendoscopie

  37. TTT • EBO non dysplasique : Ttt du reflux chronique si présent, pas d’étude mettant en évidence l’intérêt de l’éradication endoscopique de l’EBO (mucosectomie endoscopique, MPEC (électrocoagulation), APC (coagulation au plasma argon), RFA (ablation par radiofréquence) • EBO dysplasique :

  38. TTT (1) • Objectifs : • 1/ ttt des spt liés au RGO ( IPP pour RGO : baisse de l’incidence de l’ADK oesophagien, IPP pour UGD : pas de modification de l’incidence de l’ADK oesophagien Garcia Rodriguez et al • 2/ prévenir les complications inflammatoires (ulcère, oesophagite, sténose) • 3/ ttt précoce de la dysplasie • Aspirine/ AINS : méta analyse (Corley et al) : baisse de 33% du risque d’ADK oesophage; étude + récente : efficacité des AINS selon statut génétique (17p LOH, 9pLOH)… indiqué chez patient avec EBO et FDR CV? Sous couvert d’IPP

  39. TTT (2) • Choix du ttt endoscopique : selon risque d’extension ganglionnaire, qui dépend… • De l’aspect macroscopique de la lésion+++ • De l’infiltration pariétale de la lésion+++ • De l ’existence d’emboles vasculaires ou lymphatiques++ • Du degré de différenciation tumorale+ • D’amas de cellules cancéreuses indépendantes+

  40. TTT (3) • Ttt endoscopique

  41. TTT (4) Ttt endoscopique

  42. TTT (5) • Mucosectomie endoscopique : 100 patients, 144 résections, suivi moyen 36.7+/- 15.4 mois : résection complète dans 99% des cas en 3 séances max Survie à 5 ans : 98% Ell C. et al. Gastrointest endosc 2007; 65 : 3-10

  43. Figure 6. La technique de mucosectomie endoscopique œsophagienne la plus utilisée est celle de l'aspiration-section, suck and cut. Elle nécessite la mise en place à l'extrémité de l'endoscope d'un capuchon plastique transparent (1), après repérage de la lésion (2), on peut lasurélever par une injection sous-muqueuse (3) de sérum physiologique (facultatif), puis une anse ronde est mise en place ouverte à l'intérieur du capuchon muni d'un sillon prévu à cet effet (4), la lésion est aspirée dans le capuchon et donc monte à travers l'anse qui est progressivement refermée pour l'enserrer (5). Elle est enfin sectionnée en courant de section (6).

  44. TTT (6) • TTT complémentaire de l’EBO résiduel!! Attention lésions métachrones • Chirurgie (oesophagectomie) : taux de décès 8 à 10%, morbidité 30 à 40%, variable selon les centres : proposé ++ si bon état général

  45. CONCLUSION • Incidence croissante de l’ADK oesophage • EBO : état prénéoplasique principal  à détecter et à surveiller!! • Dg + précoce ADK  meilleur pronostic • Objectif : développement de techniques pour biopsies ciblées, avec bon degré de corrélation inter observateur

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