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PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA. Maria José Prieto 2011. PANCREATITIS AGUDA. Pancreatitis aguda. Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.

johana
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PANCREATITIS AGUDA

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  1. PANCREATITIS AGUDA Maria José Prieto 2011

  2. PANCREATITIS AGUDA Pancreatitis aguda Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas.

  3. PANCREATITIS AGUDA Etiología Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a Alcoholismo Hombres Idiopática (20%) .....Microlitiasis??? Niños traumatismos enfermedades sistémicas 85-95%

  4. PANCREATITIS AGUDA Etiología • Hipertrigliceridemia. • Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…) • Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular). • Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….). • Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..) • Hiperparatiroidismo.

  5. PANCREATITIS AGUDA Fisiopatología NORMAL Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas) Pro-enzimas pasan al espacioextracelular y duodeno Enzimas activos PANCREATITIS AGUDA Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular?? Enzimas duodenales Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas) Activación intraglandular e intracelular Autodigestión (necrosis)

  6. PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico clínico • Dolor (85-100%) • -Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol) • epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso. • Náuseas y vómitos (54-92%) • Distensión abdominal (paresia intestinal) • Exploración física:Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

  7. PANCREATITIS AGUDA Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

  8. PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico bioquímico • Leucocitosis • Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar) • Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas) • Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos : • Amilasa • >3 veces el valor normal • Muy sensible, poco específico. •  6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina. • Lipasa • Más específico, dura 3-5 días • TAP (péptido activador tripsinógeno) • Marcador más precoz que la amilasa • Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria. •  UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho

  9. PANCREATITIS AGUDA Diagnóstico diferencial ▶Perforación víscera hueca ▶Colecistitis aguda ▶Isquémia mesentérica ▶Embarazo ectópico ▶IAM ▶Apendicitis ▶Diverticulitis

  10. PANCREATITIS AGUDA Signos de gravedad CLÍNICOS BIOQUÍMICOS Taquicardia, Hipotensión Insuf. respiratoria y/o renal CID, shock Signos de Cullen y Turner Peritonitis • Amilasa/Lipasa • Marcadores imflamatorios: • TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN elastasa, procalcitonina • Proteina C reactiva(PCR) • Reactante de fase aguda • No marcador precoz (pico 48-72h) • PCR > 150 mg/L (48h) • VPP 67% / VPN 86% • Hemoconcentración • Htc >44% y no 24h • Necrosi y FMO Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia

  11. PANCREATITIS AGUDA Qué PA será grave? Criterios clínicos y bioquímicos Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar a los pacientes con PA grave. Scores Multifactoriales RANSON GLASGOW APACHE II APACHE II O (Obesidad) Score Radiológico BALTHAZAR (TC) > 48 horas (no útiles valoración inicial) 24h, cálculo complejo idealmente 48-72h

  12. PANCREATITIS AGUDA Criterios de RANSON • Ingreso • Edad > 55 a • Leucos > 16000 • Glucosa > 200 mg/dl • GPT > 250 mg/dl • LDH > 350 UI/l • A las 48 horas • ↑Urea > 5 mg/dl • PO2 < 60 mm Hg • Ca++ < 8 mg/dl • Déficit de bases > 5 meq/l • htc >10% • Secuestro de líquidos >6L Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson 3-5 - correlación deficiente Ranson ≥3 PA grave

  13. PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológica • Radiografia simple abdomen • Estudios baritados • Radiografia de tórax • Ecografia abdominal • TC abdominal • RM abdominal • Angiografia y/o embolización

  14. PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológica • Radiografia simple abdomen y estudios baritados • Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...). • No útiles en la fase inicial de la enfermedad • Radiografia de tórax • Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).

  15. PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológica • Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio) • Diagnóstico etiológico (litiasis). • Guía de procedimiento percutáneo. Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.

  16. PANCREATITIS AGUDA Evaluación radiológica • TC abdominal. • Diagnóstico y evaluación de las PA. • Detección de complicaciones. • Guía de procedimientos intervencionistas. • Angiografía +/- embolización. • Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares. • RM abdominal. • Alternativa al TC.

  17. PANCREATITIS AGUDA Indicaciones TC Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro - PA grave (Ranson ≥3). - PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora. - Duda diagnóstica. Estudio seguimiento: Descartar complicaciones - PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta. - Qualquier PA con mala evolución clínica.

  18. PANCREATITIS AGUDA Índice de severidad por TC Balthazar 1994 Inflamación pancreática Puntos 0 1 2 3 4 A Páncreas normal B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática D Colección pancreática ÚNICA. E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal Necrosis pancreática 0 2 4 6 No necrosis < 30 % 30-50 % > 50 %

  19. PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática

  20. PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática. Complicaciones locales

  21. PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Colecciones líquidas Necrosispancreática PRECOCES

  22. PANCREATITIS AGUDA Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Líquido intraabdominal Necrosispancreática PRECOCES Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares TARDÍAS >4 semanas

  23. PANCREATITIS AGUDA Aparición de líquido abdominal 40% TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal anterior y saco menor)

  24. PANCREATITIS AGUDA Si sospecha de infección Punción con aguja fina Líquido abdominal • Aparición precoz • Evolución imprevisible: • - Autoresolución – 50% • Absceso • Pseudoquiste

  25. PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev. Necrosis pancreàtica Páncreas viable

  26. PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática Indicador pronóstico de gravedad Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones • GRADACIÓN • Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad • Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336

  27. PANCREATITIS AGUDA Riesgo !!!NECROSIS INFECTADA Alta mortalidad Necrosis pancreática DX:PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)

  28. PANCREATITIS AGUDA Necrosis pancreática infectada Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

  29. PANCREATITIS AGUDA Absceso Colección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas DX:Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo

  30. PANCREATITIS AGUDA Pseudoquiste Colección líquida encapsulada Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con pared que capta contrasteev > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación

  31. PANCREATITIS AGUDA Pseudoquiste • Complicaciones • Infección - Absceso (gas/sin gas) DX:PAAF • Vasculares - Sangrado • - Formación pseudoaneurisma • - Trombosis venosa • Obstrucción intestinal / biliar • Dolor abdominal

  32. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento percutáneo (drenaje) SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión. • Si comunicación con el conducto pancreático: • CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia • + tiempo de drenaje / cirugía. • Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina). Pseudoquiste

  33. PANCREATITIS AGUDA Complicaciones vasculares • 1.HEMORRAGIA • Pseudoaneurisma– A. esplénica/gastroduodenal • TC angiografía y embolización 31-07-04 11-08-04

  34. PANCREATITIS AGUDA Complicaciones vasculares • 2.TROMBOSIS • Eje espleno-portal • Vena esplénica - Infartos esplénicos

  35. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo

  36. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Aporte hemodinámico Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia Prevenir hemoconcentraciónNecrosis

  37. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Tratamiento dolor Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h Si insuficiente MÓRFICOS: Morfina bolus / PCA / perfusió No evidencia  presión esfínter Oddi

  38. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Prevención infección ??? • INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave • Principal causa de morbimortalidad. • Aparición tardía ( 2-3 semanas). • BGN, stafilococo, hongos. • ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas. SOLO SI NECROSIS

  39. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Aporte nutricional -Dieta absoluta -Nutrición precoz -Nutrición enteral mejor que parenteral

  40. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Tratamiento endoscópico • Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. • CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS Ictericia Colangitis • CPRE recomendado: PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

  41. PANCREATITIS AGUDA Tratamiento Tratamiento quirúrgico • NECROSISPANCREÁTICA INFECTADA. • > 2 SEMANAS -Cirugía precoz • Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado. • Colecistectomía ( PA biliares). 65% Mortalidad

  42. PANCREATITIS AGUDA Balthazar EJ et al. Imaging and Intervention in acute pancreatitis. Radiology 1994;193:297-306 Lee MJ et al. Percutaneous Intervention in acute pancreatitis. Radiographics 1998;18:711-724 Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-613 Mortele KJ et al. A modified CT severity index for evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient outcome. AJR 2004;183(5):1261-1265 Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150 Stimac D et al. The Role of Nonenhanced MRI in the Early Assessment of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2007;102:997-1004

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