LA CIRROSI EPATICA e terapia nutrizionale

1. LA CIRROSI EPATICAe terapianutrizionale

2. Cirrosi epatica e Complicanze: L’ ascite Dopo un periodo piu’ o meno lungo di asintomaticità la storia naturale della cirrosi si caratterizzata per la comparsa di complicanze, tra cui frequente è l’ascite Definizione: accumulo di liquido nella cavità peritoneale E’ associata a rischi o infettivo , insufficienza renale, aumentata mortalità Ascite complicata: • Ascite refrattaria, non rispondente alla terapia • Con peritonite batterica spontanea • Con insufficienza renale

3. Patogenesi

4. Ascite • La fibrosi è causa delle aumentate resistenze epatiche al flusso portale, che a loro volta causano ipertensione portale • Si determina una vasodilatazione dei vasi splancnici che c contribuisce alla formazione dell’ascite

5. Reazioni alla vasodilatazione splancnica • Nelle fasi iniziali la vasodilatazione è moderata con modesto effetto sul volume ematico arterioso effettivo. • Successivamente la vasodilatazione è così marcata che il volume effettivo arterioso si riduce marcatamente e la pressione arteriosa cala, si innesca una serie di risposte compensatorie, per mantenere una pressione arteriosa normale, con l’attivazione di vasocostrittori e fattori antinatriureici e quindi con ritenzione di sodio e acqua.

6. Meccanismi alla base della Ascite: Ipertensione portale Vasodilatazione Ipotensione arteriosa IPOVOLEMIA sistemica RAA Sodioritenzione Ipoperfusione renale ASCITE

7. La valutazione del paziente ascitico

8. Segni e sintomi dell’ascite • Presenza di scarsa QUANTITA’ DI LIQUIDO asintomatici • Ascite clinicamente riloevante: tensione addominale, senso di sazietà precoce, difficoltà respiratorie

9. Valutazione del paziente con Cirrosi e ascite Esami funzionalità EPATICA: - esame clinico,, esami di laboratorio, ecografia, endoscopia esofagea Esami funz. RENALE: - Creatinina, equil. idroelettrolitico, pressione arteriosa e frequenza, Eco e Doppler, Esame LIQUIDO ASCITICO - paracentesiesplorativa

10. Gradiente tra albumina sierica e albumina nel liquido ascitico (SAAG) • differenza tra concentrazione di albumina nel siero e di albumina nell’ascite . • Gradiente > 1.1 g/dl : indica che il paziente ha ascite correlata all’ipertensione portale (con accuratezza del 97%) (Runyon BA, 1992)

11. Il trattamento del paziente cirrotico con ascite

12. Terapia dell’ascite Indicazioni generali • Abolizione alcoolici • Limitare il consumo di sodio, 2 g sale/die • Restrizione idrica (1000 ml/die), se vi è iponatriemia (< 125 mmol/l) con ascite o edemi.

13. Terapia dell’Ascite Diuretici antialdosteronici diuretici dell’ansa Paracentesi albumina

14. Ascite terapia • Importante il monitoraggio del calo ponderale • Monitoraggio dell’escrezione urinaria di sodio: T.D. Boyer, AASLD Practice Guideline; Hepatology; 2.2005

15. Principali complicanze della terapia diuretica • Iperkaliemia (spironolattone) • Ipokaliemia, iposodiemia (furosemide) • Encefalopatia epatica • parestesie

16. Ascite marcata • Presentano ritenzione sodica (sodiuria <10 mmol/l), con rapida formazione di ascite anche con apporto sodico limitato. • Due strategie terapeutiche: paracentesi /incremento dei diuretici:

17. Eventi avversi post- paracentesi • Dopo paracentesi totaleipovolemia con attivazione di vasocostrittori e fattori antinatriuretici. • aumentato rischio di insufficienza renale, iponatremia, recidiva di ascite e di mortalità

18. Trattamento dell’ascite complicata

19. Encefalopatia porto-sistemica In seguito all'ipertensione portale, si è sviluppata un'estesa rete di anastomosi porto-sistemiche. La sindrome è anche secondaria alle derivazioni porto-cavali o ad altre anastomosi chirurgiche porto-sistemiche.

22. Patogenesi Il fegato metabolizza i prodotti originati dalla digestione e provenienti dall'intestino attraverso la vena porta. Nella cirrosi tali prodotti , anche tossici, raggiungono il circolo sistemico Gli effetti tossici sul sistema nervoso centrale provocano una sindrome clinica particolare. Ammoniaca, amine biologiche, ac grassi a corta catena, mercaptani e fenoli Amine tossiche sono falsi trasmettitori Aumenta sintesi di GABA, neurotrasmettitore ad azione inibitoria

23. Sintesi di ammoniaca • Nell’ntestino tenue e colon dalla flora batterica: • per metabolismo batterico, attività ureasica batterica; • degradazione delle proteine alimentari • Essa è trasformata in Urea nel fegato e glutammina • Supera la BEE • Sindrome neuropsichiatrica

24. AA e encefalopatia • L’ammoniaca nel SNC consuma alfachetoglutarato con blocco del ciclo di Krebs, e conseguente deficit di acetilcolina, mediatore importante • Aumenta la sintesi nel SNC di glutammina, precursore del GABA(ac gamma amino butirrico) • Riduzione acetilcolina, aumento del GABA

25. AA • AA ramificati: Valina, Isoleucina e Leucina , essenziali (uova, carne, formaggi) • AA aromatici: triptofano, tirosina e fenilalanina (semiessenziali, derivano da altri AA)

26. AA • Si riducono aa ramificati mentre aumentano gli aa aromatici ( triptofano, tirosina e fenilalanina) con effetti negatici al SNC • Si originano falsi neurotrasmettitori (octopamina e feniletanolamina) • Triptofano- serotonina-umore • molecole benzodiazepine- like

27. Il pz con cirrosi è a rischio di malnutrizione • Ipotrofia muscolare

28. Dieta • Proteine almeno 1 g/kg/die • Utili proteine del latte (aa ramificati) • Dieta iposodica • Dare aa ramificati • Lattulosio • albumina

29. Lattulosio • Lattulosio, acidifica quindi aumenta la convrsione in NH4 + che è meno assorbito nell’intestino rispetto all’ ammonica

30. AA • Proteine >1,2 g/kg/die se l’apporto proteico è scarso • Proteine sia animali che vegetali • AA r: Valina, Isoleucina e Leucina (6 g/die), direttamente utilizzati dai muscoli, non devono essere metabolizzati a livello epatico • Presenti nei prodotti caseari e carne (tonno, bresaola) • Restrizione alcolica Vegetarian diets in hepatic encephalopathy: facts or fantasies ? • P. Amodio et al. Digestive and Liver Disease 2001; 33:492-500.