1 / 54

Pulmoner Emboli Kliniği ve Medikal Tedavisi

Pulmoner Emboli Kliniği ve Medikal Tedavisi. Op. Dr.Kemal Karaarslan Karşıyaka Devlet Hastanesi/ Kalp Damar Cerrahisi. Prevalans. ABD’de hastaneye yatan hastalar arasında PE prevalansı , 1979-1999 yılları arasında toplanan verilere göre %0.4’tür.

qabil
Download Presentation

Pulmoner Emboli Kliniği ve Medikal Tedavisi

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PulmonerEmboli Kliniği ve Medikal Tedavisi Op.Dr.KemalKaraarslan Karşıyaka Devlet Hastanesi/ Kalp Damar Cerrahisi

  2. Prevalans • ABD’de hastaneye yatan hastalar arasında PE prevalansı, 1979-1999 yılları arasında toplanan verilere göre %0.4’tür. • ABD’de yıllık insidansın 600 000 olgu olduğu tahmin edilmektedir.

  3. Epidemiyoloji • Proksimal DVT’ li olguların yaklaşık %50’ sinde, genellikle asemptomatikseyreden, V/P sintigrafisinde saptanan PE vardır. • PE’li hastaların yaklaşık %70’inde, duyarlı tanı yöntemleri ile DVT saptanabilir. • Akut olgularda ölüm oranı %7-11

  4. Epidemiyoloji • DVT sonrası PE gelişimi ~3-7 gün sonradır: • %10 başlangıcından sonraki 1 saat içinde ölüm gerçekleşir. Tanı konması ? • %5-10 şok - hipotansiyon • %50 sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu • %0.5-5’inde (KTEPH)

  5. Fizyopataloji Pulmoner emboli Pulmoner arteryel obstruksiyon ve sağ ventrikül afterload'unun artışı Kalp debisinde düşme ve şok Akciğerlerde şantlı perfüzyon ve arteryel hipoksemi + miyokardiyal iskemi Basınç yüklenmesi + miyokardiyal iskemi sonucu sağ kalp yetmezliği

  6. Belirti Dispne Göğüs ağrısı (plöritik) Göğüs ağrısı (substernal) Öksürük Hemoptizi Senkop Bulgular Taşipne (≥20/dak) Taşikardi (>100/dak) DVT bulguları Ateş (>38.5) Siyanoz Ekg bulguları (V1-V4 ters T, V1 de QR, S1Q3T3, Sağ dal bloğu)

  7. Elliot CG,et al.Chest 2000;118(1):33-8

  8. PE Kliniği Yüksek riskli hasta Masif PE Hipotansiyon ve/veya şok + Sağ ventrikül dilatasyonu / disfonksiyonu Düşük orta riskli hasta • Submasif PE Sağ ventrikül dilatasyonu / disfonksiyonu • Nonmasif PE

  9. TANI: • Klinik değerlendirme, klinik olasılık belirlenmesi • D-dimer • Kompresyon USG, BT venografi, MR venografi • V/Q sintigrafisi, • Çok detektörlü bilgisayarlı tomografi • MR Anjiyografi • Ekokardiyografi • Pulmoner anjiyografi

  10. Klinik bulguların hastalığa özgün olmaması nedeniyle klinik olarak tanı güçtür. Bu amaçla da skorlama sistemleri oluşturulmuştur. (Wells, Modifiye Cenova)

  11. KLİNİK OLASILIK DEĞERLENDİRMESİ Wellsölçütleri • DVT semptomları 3.0 • PE dışında tanı olasılığı düşük 3.0 • Kalp hızı > 100 / dakika 1.5 • İmmobilizasyon veya 4 hafta içinde cerrahi 1.5 • Önceden geçirilmiş DVT/ PE 1.5 • Hemoptizi 1.0 • Malignite 1.0 • YÜKSEK>7 OLASI > 4 • ORTA 2.0 – 6.0 • DÜŞÜK ‹ 2 OLASI DEĞİL< 4 Wells PS, et al. Ann Intern med 2001;135:98

  12. VTE dışındabirçok durumda pozitif • ( infeksiyon, malignite, travma, cerrahi, ileri yaş, • gebelik-doğum, renal patoloji) • Negatif prediktif değeri yüksek • ( ELISA ile> %95 ) • Ayaktan hastaların yaklaşık % 30-50’si * • Yatan hastaların % 20’si dışlanır !** D- dimer * Van Belle A, Buller HR, Huisman MV, et al.JAMA 2006;295:172 – 179. ** Perrier A, Roy PM, Sanchez O, et al. N Engl J Med 2005;352:1760 – 1768.

  13. V/ Q Sintigrafisi Normalperfüzyon sintigrafisi : PE’nin dışlanmasında güvenlidir. ( NPV %97 ) Yüksek olasılıklı V/Q PE tanısı koydurur !! (PPV % 85-90) Nondiyagnostik V/Q ! ………….. ~ % 50 Kruip MJ, Leclercq MG, van der HC,et al. Ann Intern Med 2003;138:941 – 951. Anderson DR, Kahn SR, Rodger MA, et al. JAMA 2007;298:2743 – 2753. Sostman HD, Stein PD, Gottschalk A, et al. Radiology 2008;246:941 – 946.

  14. Multidetektör BT anjiyografi Multislice, rekonstrüksiyon ……. Pulmoner anjiyografi çalışmaları : % 6-36subsegmenter emboli ! Arch Intern Med 2009;169(22):2078-86

  15. Sağ ventrikül disfonksiyonu tanısı RV / LV > 0.9….. 30 günlük mortalite BNP, NT-pro BNP Schoepf UJ.. Circulation 2004;110:3276–80. Martínez JLA…Eur Heart J 2008; 29: 2276–315.

  16. Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010

  17. Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010 TANI * USG, BT, Seri USG,

  18. Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010

  19. Yüksek risk taşımıyan PE kuşkusu ( Hipotansiyon veya şok tablosu yok ) Klinik olasılık değerlendirmesi Düşük, orta olasılık Yüksek klinik olasılık veya PE “olası değil” veya PE “olası” D-dimer Negatif Pozitif Çok detektörlü-BT Çok detektörlü-BT (--) (+) (+) (--) Tedavi yok Tedavi Tedavi yok veya İleri inceleme tartışmalı ! (USG, V/Q) ESC Guidelines 2008

  20. Yüksek riskli PE kuşkusu ( Şok veya hipotansiyon ) Hemen BT olanağı yok var Ekokardiyografi ( RV yüklenmesi) Hayır Evet BT mevcut,BT Hasta stabil Pozitif Negatif BT yok veya hasta stabil değil Hipotansiyon, Tromboliz veya Diğer sebepleri Şok için başka embolektomiaraştır Sebep ara ESC Guidelines 2008

  21. ACİLDE MASİF EMBOLİZM ŞÜPHESİ YÜKSEK Heparin başla ! Destekleyici tedavi, Ekokardiyografi Pozitif Negatif Doppler USG Negatif Pozitif Spiral BT Pozitif Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010 Trombolitik tedavi

  22. TEDAVİ Hemodinamik ve Solunum Desteği • + inotropik ajanlar • Vazodilatatörler • nitrik oksit inhalasyonu • Levosimendan • Sildenafil • Mekanik ventilasyon

  23. TEDAVİ • Antikoagülan tedavi: Yeni trombüs oluşumunu ve mevcut trombüsün genişlemesini önler (SH, DMAH, direkt trombin inhibitörleri, fondaparinuks, danaparoid ve varfarin). • Reperfüzyon tedavisi: Trombolitik tedavi, cerrahi embolektomi ve kateter trombektomi • VCİ filtreleri:

  24. TEDAVİ ÖNCESİ • Hastalığın şiddeti • Kanama riski

  25. KANAMA İNDEKSİ • Yaş > 65 1 • Gastrointestinal hemoraji hikayesi 1 • İnme hikayesi 1 • Aşağıdakilerden 1 veya fazlası : 1 • - Hematokrit < % 30 • - Kreatinin > 1.5 mg/dL • - Diabetes mellitus • - Yeni geçirilmiş MI 0 : Düşük risk, 1-2 : Orta risk, > 3 : Yüksek risk Wells et all. Arch Intern Med 2003;163:917-20.

  26. Hangi antikoagülan ? UFH • Masif emboli • Submasif emboli • Nonmasif emboli UFH/ DMAH Fondaparinuks ! DMAH • Derin ven trombozu *Brandjes DP N Engl J Med 1992

  27. Ülkemizde bulunan DMAH ve tedavi dozları • Enoksaparin 1 mg/kg/12 saat veya 1.5 mg/kg/24 saat (180 mg’ı geçmeyecek; 1 mg =100 U) • Dalteparin 100 IU/kg/12 saat veya 200 IU/kg/24 saat (18000 IU’yi geçmeyecek) • Nadroparin 85.5 IU/kg/12saat veya 171 IU/kg/24 saat (17100 IU’yi geçmeyecek) • Tinzaparin 175 IU/kg/24 saat • Parnaparin 6400 IU/24 saat • Bemiparin 115 IU anti-Xa/kg günde bir kez

  28. Antikoagülan tedavi • İlk 24 saat yetersiz doz heparin verilmesi …..Nüks 3 kat artıyor ! • Prandoni P, et al.Arch Intern Med 2004;164:1077 • Heparin en az 5 gün verilmeli

  29. Sentetik pentasakkaritler • Faktör Xa inhibisyonu Fondaparinux : 7.5 mg SC ( 50-100kg) İdraparinux : 2.5 mg / haftada bir S.C.

  30. Hangi durumda UFH öncelikle tercih edilmeli? • Trombolitik verilmesi planlanan akut masif PE • Ağır böbrek yetersizliği (kreatin klirensi 30 ml/dk). • Kanama riski yüksek olgular

  31. Heparin Direnci • Yüksek doz ( > 35.000U/gün) heparine rağmen aPTT < normalin 1.5 katı • aPTT yerine plazma heparin düzeyi ile takip. • UFH yerine DMAH’ler tercih edilebilir. ( DMAH’larheparin bağlayıcı proteinlere daha az bağlanırlar ) Hirsh J. Guidelines for antithrombic therapy 2008. Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010

  32. HİT …. Antikoagülan tedavi FONDAPARİNUX 7.5 mg/gün S.C. ( 50-100kg) • Trombosit sayısı normal olduğunda tedaviye warfarin eklenir. • INR= 2-3 ……. fondaparinux kesilir. • Trombosit transfüzyonu , tek başına warfarin başlanması…….KONTRİNDİKE Lepuridin: 0.1mg/kg/saat İ.V. Argatroban: 2 µg/kg/dakika İ.V. aPTT takibi ile Ülkemizde yok

  33. DMAH tedavisi ne zaman izlenmeli? • Böbrek yetersizliği olanlarda • Gebelerde • Morbid obez yada çok zayıf olanlarda • Faktör Xa aktivitesi bakılır. • Sabah injeksiyonundan 4 st sonra. • Hedef aralık: • Tek doz uygulamada: 1.0-2.0 IU/mL • Çift doz uygulamada: 0.6-1.0 IU/mL ESC Kılavuzu Eur Heart J 2008 ; , Ulusal VTE Proflaksi ve Tedavi klavuzu, 2010; ACCP Kılavuzu Chest 2008

  34. NÜKS Tedavi sonrası VTE nüks riski İlk yıl % 5 Yıliçinde % Reversibl risk faktörlü ilk atak 3 10 İdyopatik ilk atak 10 30 İdyopatik tekrarlıyan atak Kearon C, et al. Clin Chest Med 2010;31:719

  35. NÜKS • Antikoagülan sonrası 1. ayda yüksek D-dimer • Başlangıçta PE + Proksimal DVT varlığı • Alt ekstremitederesidüeltrombüs varlığı ?? • Erkek cinsiyet ! Fatal nüks PE KANAMA RİSKİ Fatal hemoraji

  36. KANAMA • Tedavi süresi • Yaş • Komorbid durumlar : • - Hipertansiyon • - Serebrovasküler hastalıklar • - İskemik inme • - Böbrek yetersizliği • - Ciddi kalp hastalıkları • - Peptik ülser • - malignite

  37. SEKONDER PROFLAKSİ SÜRESİ İlk atak(reversibl risk faktörü varlığı)3 ay ( Faktör V Leiden veya Protrombin gen heterozigot mutasyonu olabilir) İlk atak,idiopatik VTE3. ay sonunda değerlendir ! İlk atak ve birlikte: - Aktif malignite - Antikardiyolipin / lupusantikoagülan antikorları - Protein C,S ve antitrombin eksikliği Sürekli Rekürren atak(idiopatik veya trombofili varlığı) Homozigotherediter faktör taşıyıcılığı

  38. Malignite / VTE Tromboz riski~ 4 kat( Kemoterapi ile ~6-7 kat) DMAH ….. İlk 3-6 ay kullanılmalı Sonra DMAH veya oral antikoagülan ile devam kararı ! Antikoagülanı kestikten sonra ilk yıl VTE riski % 10-20 ! Süre :Ömür boyu veya kür elde edilene kadar Heith JA, et al. Arch Intern Med 2000;160:761

  39. PE……Mortalite Mortalite % Masif PE 25 - 58.3 Submasif PE 5 – 15.1 Lancet 1999; 353:1386-1389 J AmCollCardiol 1997;30:1165-71 • Ölümlerin % 43-80’ ilk 2 saat, • %85 ‘ i ilk 6 saat içinde…. Heit JA J Thromb Thorombolysis. 2006:21:23-9 Wood. KE. Chest 2002; 121: 877-905.

  40. Masif PE ‘de tüm nedenlere bağlı 30 günlük mortalite hızında fibrinolitik ile tedavi edilen hastalarda bir azalma eğilimi vardır. • Schreiber D, et al. Variation in therapy and outcomes in massive pulmonary embolism from the Emergency Medicine Pulmonary Embolism in the Real World Registry (EMPEROR).Acad Emerg Med. 2009; 16 (S77).

  41. TROMBOLİTİK TEDAVİ • Semptomlarda hızlı rezolüsyon • Solunumsal ve kardiyovasküler stabilizasyon • ( Mekanik ventilasyon ve vazopressör desteği olmadan) • RV hasarında azalma • Egzersiz toleransında artma • PE nüksünün önlenmesi • Yaşam şansının artması • Fatal hemoraji • İntraserebral hemoraji • Minör hemoraji riskinde artma • Yatış süresinde uzama • Kan transfüzyonu ihtiyacı KAR / ZARAR

  42. Trombolitik tedavi ile kanama % Major kanama21.9 İntrakraniyal kanama 3 ( Heparin ile % 0.3) Goldhaber SZ,et al. ICOPER Lancet 1999;353: 1386

  43. Pulmonary arterial pressure Circulation April. 2011

  44. Submasif PE / Trombolitik kullanımı Erken mortalitede azalma ?….< %1 Komplike klinik seyirde azalma ! - Persistan RV disfonksiyonu - Kr. tromboembolik PHT……….. - Bozulmuş yaşam kalitesi Circulation April. 2011

  45. Streptokinaz • 250 000 IU yükleme dozu olarak 30 dakikada, ardından • 100 000 IU/saat 12-24 saatte • Hızlı rejim: 1.5 milyon IU, 2 saatte • Allerji ( Son 6-12 ay içinde streptokinaz ! ) • anaflaksi, astım…. • Antikorlar 7.5 yıla kadar kanda kalabiliyor ! • Hipotansiyon ( Hızlı infüzyon ! ) > 500 Ü /kg / dak.

  46. rt-PA • 100 mg 2 saatlik infüzyon • 0.6 mg/ kg 15 dakika ( Max. 50 mg)

  47. Ürokinaz • Ürokinaz 4400 IU/kg yükleme dozu olarak, 10 dakikada, • takiben 4400 IU/kg/saat 12-24 saatte • Hızlı rejim: 3 milyon IU, 2 saatte

  48. Trombolitikden antikoagülana geçiş • UFH tercih edilmeli • Önceden UFH başlanmışsa - 4 saatte bir aPTT …..Normalin üst limitinin 2 katının altında ise: UFH infüzyonu başlanır (18 UI/kg/saat) • Bolusheparin yapılmaz ! Piazza G, Circulation 2006;114:e42

  49. TROMBOLİTİK TEDAVİNİN KONTRENDİKASYONLARI VTE tanı ve tedavi rehberi 2009 Jamie L. Chest 2009;135(5): 1321

More Related