Fotosensibilización y su Mecanismo de Acción

1. Fotosensibilización y su Mecanismo de Acción Es una alteración de las capas superficiales de la piel, con aumento de la sensibilidad a los rayos UV de determinada longitud de onda. Ante la presencia de compuestos fotodinámicos (contacto o vía hematógena) se producen cambios a nivel celular, con aumento de absorción de energía lo que produce cambios en el núcleo, membrana, lisosomas y mitocondrias, con liberación de histamina, ocasionando muerte y edema tisular

2. Fotosensibilización

3. Clasificación • Primaria Ocasionada por el consumo de plantas que contienen sustancias fotodinámicas. • Secundaria Ocasionada por una lesión hepática previa que impide la excreción de metabolitos con acción fotodinámica.

4. F. Primaria Ammis viznaga “Viznaga” Ammis majus “Falsa Viznaga” P.A: Furocumarina Planta anual, erecta de tallos cilíndricos. Hojas pecioladas con folículos ovalados o lineales. Flores dispuestas en umbelas, densas. Fruto oval.

5. F. Secundaria Lantana camara “ bandera española” P.A: Triterpenos. Muy ramificado, oloroso,mide 50-150 cm de altura y es de crecimiento rápido. El tallo es cuadrangular, las hojas caducifolias, simples, opuestas, pecioladas a oblongas; de borde dentado; ásperas y rugosas en el haz.Las flores jóvenes son amarillo anaranjadas, tornándose rojizas cuando maduran.

6. Síntomas • Edema de morros y fosas nasales, • dificultad en la respiración, • edema de orejas, vulvas, pezones y párpados, • fotofobia con abundante lagrimeo y cierre de párpados, • formación de vesículas que al romperse dejan libre superficies sangrantes, • desprendimiento de mucosas nasales y bucales, desprendimiento de epidermis en especial en zonas, con poca pigmentación; opacidad corneal, • úlceras con protrusión del iris, • ceguera temporaria o permanente.

7. Síntomas

8. Tratamiento sintomático • Sombra • Tratamiento tópico de las lesiones cutáneas con quimioterápicos + Vit. A • Administración de purgantes salinos para evitar la absorción intestinal de los agentes fotodinamicos. • Se deberá investigar la existencia de plantas causales de fotosensibilización primaria, o de plantas hepatotóxicas que pudieren ser la causa de una fotosensibilización secundaria.

9. IMPORTANTE • Diagnostico • Signos clínicos reportados. • Hallazgos anatomopatológicos. • Identificación de la planta. • Profilaxis • Identificar el arbusto en el establecimiento. Control con herbicidas. • No dejar animales hambreados en potreros

10. CLASIFICACIÓN Hepatotóxicosagudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca, Xanthium. crónicos: Senecio, Echium, otros. Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp, Rumex, Oxalis, otras. Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco) Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá) Fotosensibilización Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo), Melia azedarach(Paraíso). Hematotóxicos: Sorgo sp

11. Intoxicación por Mio-Mio • Nombre Científico: Baccharis coridifolia • Nombre vulgar: mio-mio, romerillo • Presentación del problema: • Animales de otras regiones • Animales hambrientos, viajes, traslados • Escases de alimentos

12. Intoxicación por Mio-Mio

13. Intoxicación por Mio-Mio

14. Intoxicación por Mio-Mio • Consideraciones generales • Etiología: Toxinas del grupo trichothecenes producida por hongos del género myrothecium contienen dos toxinas principales roridina A y roridina E. • Miotoxinas A-B-C originados por la planta misma.

15. Intoxicación por Mio-Mio • Patogenia: El vegetal ingerido produce un efecto cáustico a nivel de mucosa de la cavidad bucal, faringe, esófago y rúmen.

16. Intoxicación por Mio-Mio

17. Pronóstico • Grave. El curso de la enfermedad es agudo de 6 a 24 hs. • Tratamiento • No existe un tratamiento efectivo puede utilizarse un tratamiento a base de infusión compuesto por: • Agua hervida 20 l, yerba mate 5 kg, 12 clara de huevo, almidón de mandioca ½ kg, 6 cápsula de oxitetraciclina.

18. Intoxicación con paraíso

19. Intoxicación con paraíso • Nombre científico: Meliaazedarach • Nombre vulgar: Paraíso

20. Intoxicación con paraíso Características: Árbol mediano con hojas caducas, alternas, compuestas; de uso comúnmente ornamental.

21. Intoxicación con paraíso • Principio toxico: saponinas, alcaloides( azaradina, margosina, mangrovin) • tetranortriterpenos (meliatoxinas A1,A2,B1,B2) • Los frutos son altamente tóxicos para cerdos y en menor grado para aves y rumiantes.

22. Intoxicación con paraíso • Signos clínicos: aparecen rápidamente y son principalmente gastrointestinales (nauseas, vómitos, constipación o diarrea que puede ser hemorrágica) • Excitación o depresión, convulsiones, ataxia, paresia, disnea y coma.

23. Intoxicación con paraíso • Las intoxicaciones se dan generalmente después de tormentas o vientos fuertes con la caída de ramas y frutos que quedan disponibles para el consumo.

24. CLASIFICACIÓN Hepatotóxicosagudos: Cestrum parqui, Wedelia glauca, Xanthium. crónicos: Senecio, Echium, otros. Sistémicos: Productoras de Oxalatos: Amaranthus sp, Rumex, Oxalis, otras. Solanum glaucophylum (Duraznillo Blanco) Ipomoea carnea (aguapeí, mandiyurá) Fotosensibilización Aparato digestivo: Baccharis coridifolia (Mio-Mio, Romerillo), Melia azedarach(Paraíso). Hematotóxicos: Sorgo sp

25. Intoxicación con glucósidos cianogenéticos

26. Intoxicación con acido cianhídrico • Se produce merced a vegetales que contienen glucósidos cianogenéticos. • B-glucosidasa en los vegetales • Microorganismos ruminales. • Dejan libre el acido cianhídrico produciendo su acción toxica

27. Fuentes • ¡¡¡¡¡Sorgo!!!!! • Almendras amargas • Huesos de cerezas, durazno, ciruelas • Hortensia • Trébol blanco • Laurel • Lino • Yuca amarga

28. Intoxicación con acido cianhídrico • Vegetales que poseen ac. Cianhídrico. SORGOS: ♦S. Caffrorum (granifero) ♦S. Technicum (guinea) ♦S. saccharatum (azucarado) ♦S. almun (Negro) ♦S. alepense (Alepo) ♦S. sudanense ( Sudan)

29. Sorgo granífero: Granos. Anual. 0,5 a 2 m. Panoja densa. Sorgum cafrorum Sorgo granifero o Caffir

30. Intoxicación Sorgo azucarado: Forrajera (primavera) y rastrojos (otoño). Anual. 2,5 m. Caña maciza panoja mas o menos laxa. Sorgum sacharatum

31. Sorgo de Alepo: Plaga de la agricultura. Perenne 0,80 a 1,50 m. Caña hueca, panoja laxa y piramidal Sorgum de alepo Pasto puna

32. TREBOL BLANCO

33. Intoxicación con acido cianhídrico • El contenido de HCN es mayor durante el periodo de crecimiento activo y durante el rebrote. • Favorece la concentración del toxico en los vegetales: • Las heladas • Las plantas pisoteadas • Algunos fertilizantes como el 2-4-D • Suelos deficientes en fósforo

34. Intoxicación con acido cianhídrico • Patogenia: El HCN produce una anoxia a nivel tisular. • EL HCN tiene afinidad sobre la citocromo-oxidasa impidiendo el pasaje de electrones a nivel mitocondrial, provocando una hipoxia tisular. • El O2 esta libre en la sangre y le da un color rojo brillante.

35. síntomas • Es una intoxicación sobre aguda- aguda de evolución rápida. • Disnea, ansiedad, jadeo • Respiración acelerada, que se hace lenta • Fascie ansiosa y ollares dilatados • Conjuntivas y mucosas rojo brillante • Decúbito, convulsiones y muerte

36.  Diario La prensa: Sorgo cianogénico mata vacas en Santiago (Ar)Mueren 300 vacas en el sur provincial por sorgo tóxico.

37. SORGOOlavarría - Pcia. Bs. As. - Argentina

38. diagnóstico • Por los síntomas • Por la anamnesis • Diferencial: 1) edema pulmonar 2) Intoxicación con Nitritos

39. Pronóstico • En los casos agudos: Reservado a Grave. • Cuando lo ingerido es mínimo el pronóstico es Benigno

40. tratamiento • Disminuir la toxicidad. • Aumentar la eliminación del tóxico por vía renal. • Separar el radical cianuro del Ion férrico administrando nitrito de Na al 2 % EV a dosis de 3 a 5 g • Hiposulfito de Na al 30 % 15 g EV.

41. NITRITO DE NA HEMOGLOBINA + METAHEMOGLOBINA + AC. CIANHIDRICO hemoglobina CIANOMETAHEMOGLOBINA HCN HIPOSULFITO DE NA tiocianato hígado

42. Profilaxis • Manejo del pastoreo. • Pastorear luego de que la planta supere los 45 cm de altura. • Determinar la concentración de fósforo del terreno.

43. Intoxicación con Nitritos y Nitratos • Cereales forrajeros con alto contenido en nitritos (avena, trigo, cebada, sorgo). Gramíneas y leguminosas (alfalfa, yuyo colorado con concentración de 0,5 % de nitrato son causa de intoxicación en rumiantes).

44. Patogenia • El nitrato se reduce a nitrito en el rumen por acción bacteriana dejando como metabolitofinal amoníaco una parte del nitrito pasa al torrente sanguíneo y se une a la hemoglobina formando metahemoglobina la que es incapaz de transportar oxígeno.

45. Síntomas • Aparece entre los 30 minutos y las 4 hs de ingerido el nitrato. • Puede no aparecer síntomas clínicos hasta 5 a 8 días posteriores al consumo de nitrato. • Los síntomas clínicos se observan cuando la metahemoglobina alcanza el 30-40 % y la muerte se produce cuando alcanza el 80-90 %. • Puede haber salivación, diarrea, vómito y dolor abdominal. • Disnea, mucosas cianóticas, pulso rápido y débil. • Sangre típica de color castaño a chocolate.

46. Diagnóstico • Se puede comprobar la presencia de nitritos y nitratos en el rúmen, estómago, plasma, suero, orina, utilizando la prueba de la difenilamina.

47. Tratamiento • Consiste en recuperar el estado divalente de la metahemoglobina usando azul de metileno 4,4 mg/kpv que se reduce a leucometileno el que convierte la metahemoglobina en hemoglobina.

48. Prueba de la difenilamina • 05-1ml de una solución al 1% de difenilamina en acido sulfúrico, que se coloca en caja de petri, en el otro extremo se depositan unas gotas del material problema; se hacen poner en contacto. (+)la aparición de un color azul en la zona de contacto indica positividad.

49. http://www.inta.gov.ar/mercedes/info/SeriesTecnicas/43/N%C2%BA%2043%20Planta.pdfhttp://www.inta.gov.ar/mercedes/info/SeriesTecnicas/43/N%C2%BA%2043%20Planta.pdf