TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

1. TROMBOEMBOLISMOPULMONAR Dr. Américo Lombardo H. Neumología Facultad de Medicina Universidad de Panamá

2. OBJETIVOS • Definir Tromboembolismo Pulmonar • Conocer la relación entre TEP y TVP • Discutir la patogénesis y fisiopatología de la TEP • Enumerar los factores de riesgo • Presentar el cuadro clínico y los métodos diagnósticos • Conocer las medidas preventivas y el tratamiento.

3. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DEFINICIÓN • Obstrucción de las arterias pulmonares, producida por coágulos o trombos procedentes de las venas de la circulación general.

4. TROMBOEMBOLISMOPULMONAR • Se considera una complicación de TVP. • Para efectos clínicos, la tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) constituyen variaciones de una entidad clínica común, conocida como tromboembolismo venoso (TEV).

5. PATOGÉNESIS y factores de riesgo

6. TROMBOEMBOLISMO VENOSO PATOGÉNESIS • La tríada de Virchow (estasis venoso, lesión vascular endotelial e hiper-coagulabilidad) explica como varios factores pueden interactuar para superar las defensas antitrombóticas y producir el tromboembolismo venoso.

7. TROMBOEMBOLISMO VENOSO PATOGÉNESIS • Estasis vascular predispone a TEP permitiendo que los factores de la coagulación activados permanezcan concentrados y en contacto por más tiempo con el endotelio vascular.

8. TROMBOEMBOLISMO VENOSO ESTASIS- FACTORES DE RIESGO • Inmovilización (cama, viajes, eTrombosis) • TEP previo • Cáncer (pulmón, GI, próstata, mama, etc.) • Cirugía mayor (abdomen, pelvis, MsIs, etc.) • Obesidad • Embarazo y post-partum • Venas varicosas • Edad avanzada

9. TROMBOEMBOLISMO VENOSO ESTASIS-FACTORES DE RIESGO • Insuficiencia cardíaca congestiva • EPOC y Cor Pulmonale • Infarto de miocardio • Enf. Vascular cerebral • Lesión de médula espinal

10. TROMBOEMBOLISMO VENOSO PATOGÉNESIS • El trauma o lesión vascular presumiblemente inicia la trombosis por la liberación de factores tisulares que activan las proteínas de la coagulación.

11. TROMBOEMBOLISMO VENOSO LESIÓN ENDOTELIAL • Trauma • Fracturas (pelvis, caderas, fémur) • Procedimientos ortopédicos • Sepsis • Catéteres venosos centrales • Pancreatitis

12. TROMBOEMBOLISMO VENOSO PATOGÉNESIS • La hipercoagulabilidad • vías anormales del sistema fibrinolítico • deficiencias congénitas o adquiridas • anormalidades funcionales que predisponen a TEP. • Se relaciona con los efectos de las células tumorales sobre la generación de trombina y la fibrinolisis, así como activadores del factor X derivados del tumor.

13. TROMBOEMBOLISMO VENOSO Estados de hipercoagulabilidad congénitos y adquiridos: • Resistencia a proteína C activada (mutación del factor V Leiden) • Deficiencia de antitrombina III • Deficiencia de proteína C • Deficiencia de proteína S • Disfibrinogenemia • Desórdenes del plasminógeno y su activación

14. TROMBOEMBOLISMO VENOSO Estados de hipercoagulabilidad congénitos y adquiridos: • Anticuerpos antifosfolípidos • Trombocitopenia inducida por heparina • Hiperhomocistinemia • Trastornos mieloproliferativos (Policitemia vera) • Uso de estrógenos (factor V) • Síndromes de hiperviscosidad • Neoplasias y Quimioterapia

15. TROMBOEMBOLISMO VENOSO • Muchos pacientes pueden tener varios factores de riesgo lo que incrementa la probabilidad de desarrollar TEP. • Los pacientes con estos factores de riesgo deben recibir tratamiento profiláctico para prevenir las complicaciones de TEV.

16. Fisiopatología

17. TROMBOEMBOLISMO VENOSO • El tromboembolismo pulmonar (TEP) generalmente se origina del sistema venoso profundo del cuerpo como una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP).

18. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA • La TVP generalmente se inicia en las extremidades inferiores (90%) y menos frecuentemente en las venas pélvicas, venas renales, extremidades superiores (catéteres centrales) y el corazón derecho.

19. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA • La mayoría de los trombos se originan en el plexo venoso profundo de la pantorrilla, generalmente en sitios de flujo sanguíneo lento como las bifurcaciones y válvulas venosas.

20. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA • La mayoría de los trombos de la pantorrilla se resuelven espontáneamente. • 20% a 30% de TVP se propagan a las venas poplíteas, femorales o ilíacas. • 10% a 20% de TVP se inician en venas proximales sin compromiso previo de pantorrilla. • La trombosis iliofemoral parece ser la fuente de la mayoría de los TEP clínicamente aparentes.

21. TROMBOEMBOLISMOPULMONAR • 50% a 60% de los casos de TVP se complican con TEP.

22. TROMBOEMBOLISMO PULMONARFISIOPATOLOGÍA • Obstrucción del flujo sanguíneo • Aumento de la resistencia vascular • Hipertensión pulmonar • Falla ventricular derecha • Liberación de sustancias vasoactivas y broncoactivas.

23. SÍNTOMAS Dolor torácico 88% Disnea 84% Dolor pleurítico 74% Tos 53% Hemoptisis 30% MsIs 26% Síncope 13% Palpitaciones 10% SIGNOS Taquipnea 92% Taquicardia 84% Crepitos 58% Fiebre 43% Galope 34% Flebitis 32% Edema 24% Homan 4% TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CUADRO CLÍNICO

24. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CUADRO CLÍNICO • Dolor • Hipersensibilidad • Edema • Aumento de temperatura • Cambios de coloración • 79% de pacientes con TEP

25. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • Los signos y síntomas pueden ser altamente sugestivos, pero no son sensibles ni específicos.

26. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS BÁSICOS

27. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO GASES ARTERIALES • Hipoxemia • Normocapnia o hipocapnia • Alcalosis respiratoria leve • Aumento en D (A-a) O2 • Cambios no específicos

28. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO RADIOGRAFÍA DE TÓRAX • Normal • Demuestra o excluye otras enfermedades • Necesaria para la valoración del centelleo • No es sensible ni específica

29. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAMA • No específico, ayuda a descartar IM • Taquicardia sinusal • Arritmias • Sobrecarga ventricular derecha • P pulmonar • SI-QIII-TIII (15%).

30. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLÍNICA – COMBINACIÓN DE FACTORES • Presencia o no de factores de riesgo • Manifestaciones clínicas • Exámenes complementarios básicos • Considerar otros diagnósticos.

31. Infarto del miocardio Neumonía ICC Asma EPOC Neoplasias Pleuritis/Pericarditis Neumotórax Fracturas costales Artromialgias TEP DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

32. ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP AGUDA

33. ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP AGUDA ESCALA DE PREDICCIÓN CANADIENSE (WELLS)

34. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO DÍMERO-D • Producto de degradación de plasmina • Niveles elevados: trombosis aguda, otros estados protrombóticos e inflamatorios. • Niveles menores a 500 ng/ml ayudan a excluir TEP agudo-98% (valor predictivo negativo alto). • Sensibilidad (93%), Especificidad(23%). • Pacientes con probabilidad clínica baja y moderada.

36. ANGIOGRAFIA PULMONAR POR TC MULTIDETECTORA • Combinar con venografía por TC • Valor predictivo negativo 96% • Permite identificar otros diagnósticos. • Cada vez es más utilizada • Mayor sensibilidad y especificidad

38. Centelleo Pulmonar V/Q. EMBOLISMO

39. Marca Centelleográfica • Defecto de perfusión grande • Forma de cuña • Base dirigida hacia la pleura • Área normalmente ventilada (no pareado) • Rx de tórax normal en esa área.

41. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO • Estudios adicionales: • Pletismografía por impedancia MsIs. • Ultrasonido doppler MsIs. • Angiografía pulmonar. • Resonancia magnética nuclear. • Ecocardiografía.

42. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO ANGIOGRAFÍA PULMONAR • Es el estándar de oro para diagnóstico. • Un resultado negativo excluye TEP. • Falsos negativos 1% • Mortalidad 0.5%, morbilidad 1-5%. • Estudio costoso e invasivo

43. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • El TEP no tratado tiene una mortalidad de 30%. • La mortalidad es menor de 8% en los que reciben tratamiento. • Sub-diagnóstico.

44. PREVENCIÓN DE TVP Y TEP • Enfermedad de naturaleza silente • Alta prevalencia en hospitalizados • La mayoría de las muertes por TEP ocurren 30 min. después del evento agudo. • Las estrategias de prevención dependen del nivel de riesgo del paciente.

45. PREVENCIÓN DE TVP Y TEP • Mecánicas: deambulación, medias elásticas, compresión neumática, estimulación eléctrica de pantorrillas. • Farmacológicas: warfarina, heparina de bajo peso molecular, heparinoides, heparina no fraccionada.

46. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRATAMIENTO • Medidas de soporte • Anticoagulación • Terapia trombolítica • Filtros de VCI • Cirugía

47. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRATAMIENTO MEDIDAS DE SOPORTE • Oxígeno • Analgesia • Líquidos • Vasopresores • Ventilación mecánica

48. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) • Bolo inicial (80UI/Kg) IV. • Infusión continua (18UI/Kg/h) • Medir TPT a las 6 horas (1.5-2.5 veces el control). • Ajustar dosis según TPT • Iniciar warfarina oral desde el primer día • Conteo diario de plaquetas. • Requiere hospitalización.

49. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) • Equivalente a heparina no fraccionada • No requieren ajuste de dosis • Mayor biodisponibilidad • No requieren medición de TC • Se usan por vía s.c. • Se pueden usar ambulatoriamente • Plaquetopenia menos frecuente • Más costosas?

50. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)