530 likes | 994 Views
Consorcio Hospital General Universitario Valencia. Anestesia y Reanimación en el paciente hepatópata. Dr. Jorge Ubeda Pascual Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA. CAUSAS DISFUNCIÓN HEPÁTICA. HEPATITIS VIRALES
E N D
Consorcio Hospital General Universitario Valencia Anestesia y Reanimación en elpaciente hepatópata Dr. Jorge Ubeda Pascual Servicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIA
CAUSAS DISFUNCIÓN HEPÁTICA HEPATITIS VIRALES ALCOHOL AUTOINMUNE/ CONGENITAS NEOPLASICAS DROGAS/TOXINA METABOLICAS HEPATOCELULARES CIRROSIS OBSTRUCCIÓN BILIAR CIRROSIS BILIAR 1ª COLANGITIS ESCLEROSANTE DROGAS/TOXINAS COLESTASICA VENOOCLUSIVA BUDD CHIARI DROGAS/TOXINA VASCULAR
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
DISFUNCION HEPATICA: Introducción INTRODUCCIÓN • Incidencia y prevalencia enf. hepatica. • -Consumo alcohol. • -Mejora de la supervivencia. • Sometidos con frecuencia a cirg electiva. • -10% con insf hepática terminal sometidos a cirugia en los 2 • ultimos años de vida. • Morbimortalidad perioperatoria. • Causas mas frecuentes mortalidad:IRA,hemorragia, sepsis.
DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología ENCEFALOPATÍAHEPÁTICA: Edema cerebral Aumento de presión intracraneal CONSECUENCIAS SNC I.-Ligera confusión II.confusión franca. III.-estupor IV.-coma profundo • factores precipitantes: • Estreñimiento • Hemorragia digestiva • Diuréticos /Alcalosis metabolica • Uso de drogas psicoactivas • Peritonitis bacteriana espontánea • Dietas ricas en proteínas AA aromaticos(Tirosina,fenilalanina,triptofano) AA ramificados (valina,leucina, isoleucina ) falsos neurotransmisores(octopamina) -Sedantes pueden potenciar la depresión del sistema nervioso -Riesgo de broncoaspiración por depresión de los reflejos laringeos protectores.
CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES -Resistencia Vascular sistémica -Gasto cardiaco - Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología Vasodilatación “esplacnica”con vol sanguineo efectivo hipotensión + barorreceptores m. Neurohumorales Retenció Na ,H2O V.plasmático Total
CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES - Resistencia Vascular sistémica - Gasto cardiaco - Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología - Reducción de la resistencia vascular sistémica -A pesar de la reducción de la contractilidad miocárdica.
CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES - Resistencia Vascular sistémica - Gasto cardiaco - Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología Alteran controles vasomotores perifericos extracción O2 x tejidos dif A-V de O2(SvO2)
CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES - Resistencia Vascular sistémica - Gasto cardiaco - Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología -Respuesta al stress patológica receptores adrenergicos -supra actividad de los muscarínicos
CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES - Resistencia Vascular sistémica - Gasto cardiaco - Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología -Endotoxemia. -Hipovolemia por pérdida de fluidos -Pérdidas sanguíneas por várices esofágicas.
CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES - Resistencia Vascular sistémica - Gasto cardiaco - Shunts arteriovenosos - miocardiopatia(?) - / de la tensión arterial - ss a catecolaminas DISFUNCION HEPATICA; Fisiopatología ESTADO HIPERDINÁMICO
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología CONSECUENCIAS PULMONARES Ascitis(p.restrictivo)D.pleuralesAtelectasias 2-3difosfogliciDoDesnutriciónEdema pulmonar. Infección pulmonar. reflejo VPH Sdr. Hepato pulmonar - 15-20%. Acropaquia.Platipnea - Alt V/Q .Shunts arteriovenosos (buena respuesta a O2) Sdr.Hipertensión portopulmonar - 3- 4%.dificil diagnóstico -Alta mortalidad HIPOXEMIA NORMOXEMIA + HIPOCAPNIA alcalosis respiratoria
CONSECUENCIAS DE LA SINTESIS DE PROTEINAS:reducción de las síntesis, perdidas por él líquido ascítico e ingesta insuficiente de aminoácidos en la dieta. DISFUNCIÓN HEPATICA.Fisiopatología Ascitis Presión coloidosmótica Hipoalbuminemia Union farmacos a pt Sobredosificaciones Colinesterasa plasmática: si severa afectación hepatocelular se reduce su formación Prolongación efecto succinilcolina, mivacurio AL tipo ester Proteínas de la coagulación: con la excepción del factor VIII y Von Willebrand que son sintetizados por las células del endotelio vascular. Tendencia al sangrado
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología CONSECUENCIAS METABOLICAS I ACLARAMIENTO Hiperinsulinemia INSULINA ALDOSTERONA GLUCOCORTICOIDES LACTATO(60%) ESTROGENOS Retención Na, H2O Piel atrofica, estrías P(a) acumulación. Acidosis Ginecomastia, atrofia testes, alt ciclo menstrual -Alt homeostasis glucosa Fallo agudo Fase terminal Hiperglucemia(+) Hipoglucemia(-) Intolerancia a la glucosa insulinresistencia glucógeno neoglucogenesis
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología CONSECUENCIAS METABOLICAS II eliminación bilirrubina(metabolismo hemo) producción de Ac biliares / deficits abs Vit liposolubles (K) 1.-desplazar farmacos con union a albúmina(fracción libre ) 2. RVS 3. Depresión de la contractilidad miocárdica 4. Predispone a fracaso renal CONSECUENCIAS INMUNOLOGICAS infecciones intercurrentes. - Organo > tamaño del sist reticulo intersticial. Células de Kupffer - Cicatrización de las heridas deficiente, dehiscencias, fistulas... (malnutrición)
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología HIPERTENSIÓN PORTAL -Desarrollo de circulación colateral. -Cortocircuito porto sistémico -Esplenomegalia congestiva -Formación de Ascitis -Hemorroides, -Varices esofágicas y de la pared abdominal -Anemia crónica, -Hemorragia letal masiva. Encefalopatíahepática síndrome de hiperesplenismo: -anemia, -leucopenia, -trombocitopenia. hipoxemia.
- síntesis factores de la coagulación excepto el VIII. (endotelio vascular).- síntesis inhibidores. riesgo de CID -Malabsorción Vit K ( II, VII, IX, X) -Trombocitopenia por hiperesplenismo. -Función plaquetaria anormal-Anemia hipocromica: DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología CONSECUENCIAS HEMOSTÁTICAS -V.plasmático -Microsangrado(varices) -Malnutrición -Hemólisis (esplenismo) -Fibrinolisis: ( inhibidor tPA)
CONSECUENCIAS RENALES. -Oliguria DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología Insf prerrenal - vol circulante efectivo(HDA,Paracentesis diureticos... -Mala distribución del volumen - RV x ascitis -Farmacos nefrotóxicos -sepsis -shock -exceso diuréticos -hiperbilirrubinemia -endotoxemia NTA(+) -Hiperaldosteronismo. -Hipocaliemia Sdr Hepatorrenal
DISFUNCIÓN HEPATICA. Fisiopatología ALTERACIÓN DE LA CINÉTICA DE LAS DROGAS Vd = D(c unico) Cpl T1/2 = 0.693 Vd CL ClH =QH x REH REH = Ce-Cs Cs respuesta individual poco predecible Vd:vol distrobución D:cantidad de f en organismo Cpl:concentración farmaco en plasma T1/2:vida media CL:aclaramiento plasmatico Reh:proporcion d extracción hepatica
DISFUNCION HEPATICA: valoración preoperatoria EVALUACIÓN PREOPERATORIA OBJETIVO:determinar grado disfunción/reserva hepatica Antecedentes personales:Consumo de alcohol, antecedentes de hepatopatía aguda Ictericia, transfusiones sanguíneas, HDA, Anestesias previas, Tolerancia al ejercicio, Astenia, Anorexia. Examen físico exhaustivo: hepatoesplenomegalia, estado nutricional general(cirrosis alcohólicas), ascitis, encefalopatía, circulación colateral, acropaquia, edemas maleolares, situación cardiovascular hiperdinámica, telangiectasias, disnea... Pruebas complementarias:BCRDHH, CAD, signos Rx Htp, derrame pleural, hipoxia/hipocapnia Exámenes de laboratorio:anemia, leucopenia, hipoalbuminemia. T. Protombina, trombopenia. Bilirrubina, enzimas hepáticas (AST, ALT,GGT, LDH) Bilirrubina GOT-GPT albúmina T. protombina Hepatocelular 2-10 >200 N N colestasica 10-30 <200 N neoplasica <2 <100 N N cirrosis 2-20 100-150 resistente vit K
DISFUNCION HEPATICA: valoración preoperatoria EVALUACIÓN PREOPERATORIA Antecedentes personales:Consumo de alcohol, antecedentes de hepatopatía aguda Ictericia, transfusiones sanguíneas,HDA, Anestesias previas, Tolerancia al ejercicio, Astenia, Anorexia, hepatitis vírica previa, coluria, acolia... Examen físico exhaustivo:hepatoesplenomegalia,estado nutricional general(cirrosis alcohólicas), ascitis, cardiomiopatia, encefalopatía, circulación colateral, edemas maleolares,acropaquia,situación cardiovascular hiperdinámica, telangiectasias, disnea... Pruebas complementarias:BCRDHH, CAD, signos Rx Htp, derrame p, hipoxia/hipocapnia Exámenes de laboratorio:anemia, leucopenia, hipoalbuminemia. T. Protombina, trombopenia. Bilirrubina, AST, ALT,GGT,LDH • Valorar riesgo anestesico • Consentimiento informado • Corrección/normalizar: coagulación(vit k,PFC) f.renal,malnutrición, ascitis, encefalopatia... • Manejo anestesico • Destino post-operatorio
DISFUNCION HEPATICA: valoración preoperatoria RIESGO QUIRÚRGICO • Clasificación de Child-Pugh • -reserva funcional • -cirugia derivativa(S. Porto cava, espleno-renal) ptos 1 2 3 Bilirrubina T (mg/dl) < 2 2-3 >3 Albumina(g/dl) >3.5 2.8-3.5 < 2.8 Ascitis ausente ligera a tensión Encefalopatia Ausente I II III IV T. Protombina(%) >50 30-50 <30 A:5-6pts T.mort:10% B:7-9pts T.mort:30% C:10-15pts T.mort:76% • Multiples estudios retrospectivos /morbimortalidad: • urgencia infección malnutrición cirugia abdominal mayor resección tumor hepatico • cirugia by-pass
DISFUNCION HEPATICA: valoración preoperatoria Patología Hepatitis aguda: Hepatitis crónica: Hepatitiscrónica/activa: Hepatitis alcohol: Cirrosis: Colostásis: Riesgo quirúrgico Riesgo no aumentado Moderado alto Muy Correlacionada con la puntuación de Child. Actitud terapéutica Retrasar intervención Nada especifico Ascitis, coagulación.Retrasar cirugía electiva Nutrición,ascitis y coagulación.Retrasar cirugía electiva. Nutrición,ascitis y coagulación. Corrección tiempo protrombina conVit K
. DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico MANEJO ANESTESICO OBJETIVO PRINCIPAL *Mantener FSH normal* PPH=PAM - P.v. hepática • Anestesia general / locorregional • Hipovolemia / sangrado quirúrgico • Stress quirúrgico • Tracción quirúrgica • V.mecanica( Presión v.hepatica) • Hipo/hipercapnia • Posición...
DISFUNCION HEPATICA:Manejo Anestesico 1º. Elección técnica A.GENERAL A.LOCORREGIONAL -Efectos V.mecánica FSH -Farmacos: FSH, alt farmacocineticas -Patron restrictivo pulmonar: (ascitis,derrame pleural, shunts, htp) -Protección via aerea -Trs. coagulación - toxicidd de AL -Tecnica cuidadosa -Evitar colocación cateteres en child B,C -Tipo cirugia -Bloqueos simpaticos extensos.Ascitis 2º, Elección de farmacos 1. Via de metabolización 2. Minimo efecto sobre RVS y territorio esplácnico
DISFUNCION HEPATICA:Manejo Anestesico Agentes inhalatorios -Eliminación pulmonar -Metabolismo hepatico-CP450(H:20-40%, S:2-5%, E:2-8%, I:0.2%, D:0.02%). -Todos FS esplacnico. isoflurano, enflurano, sevoflurano flujo art hepatica(mantienen aporte O2) - N2O no influye FSH (potencia la toxicidad por halotano) - las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina). Disfunción moderada y autolimitada ISOFLURANO SEVOFLURANO N2O
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico Anestésicos Generales Endovenosos . - FSH excepto la ketamina y el etomidato - Metabolismo hepatico; t 1/2 generalmente . efectos prolongados - farmacos con union a albumina(midazolam, propofol,tiopental), sobredosificación - de las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepáticas (tiopental y ketamina). ETOMIDATO, KETAMINA (B; C)
DISFUNCION HEPATICA:Manejo Anestesico - Preservan el flujo sanguíneo hepático y esplácnico.- No produce hepatotoxicidad.- Metabolismo hepático - CP450:fentanilo,alfentanilo,sulfentanilo,meperidina -glucuronoconjugación: morfina -excepto Remifentanilo (esterasas plasmáticas )- Cinética poco modificada -T1/2 alfentanilo prolongada - salvo fases terminales (efectos + prolongados)- Empeoran encefalopatía / + sensibles a depresión resp Opioides REMIFENTANILO, FENTANILO, MORFINA
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico Relajantes Musculares - Escasos efectos FSH - efecto succilnilcolina , mivacurio(deterioro hepatico severo) -Dosis iniciales mayores ( V. Distribución). -Bloq prolongado pancuronio,vecuronio roncuronio (M.hepatico) -Cisatarcurio/atracurio via hoffman. CISATARCURIO ATRACURIO
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Anestesico Anestésicos Locales: Aminoamidas- posibilidad de toxicidad (disminución de su aclaramiento plasmático) - fracción libre y mayores efectos farmacológicos. - No afectan el flujo sanguíneo hepático. Amino Ester -No afectan el flujo sanguíneo hepático. -metabolismo x pseudocolinesterasa plasmática
DISFUNCION HEPATICA: ManejoAnestesico Consideraciones generales -Accesos venosos perifericos calibre / via central (colocación cuidadosa si coagulopatia). -”Estomago lleno” -Monitorización Intervención/paciente -Monitorización función neurumuscular -Monitorización de la diuresis/hora. -VM: evitar hiperventilación (<FSH) -Hipotermia, Acidosis, Hipocalcemia Alt coagulación,FSH, Gc -Profilaxis ab. Evitar uso S.nasogastricas -H. Alcohólicas: Antabus(disulfiram) hipotensión -Control hipocalcemias citrato(hemoderivados) P. Intraabdominal(ascitis) motilidad intestinal h.hiato furosemida y manitol Dopamina: protección renal efecto antialdosterona.
DISFUNCION HEPATICA: ManejoAnestesico Consideraciones generales fluidoterapia: - riesgo hipoglucemia peroperatoria ( depositos glucógeno) -Evitar fuentes energéticas alternativas(pt, grasas) encefalopatia -Restricción aporte de Na -Evitar lactato acidosis -Si se precisan coloides: albumina -Pauta: -Control Anemia Albumina, hemoderivados 1/3 s.glucosado5% 1/3 albumina 5% 1/3 sol isotonicas -V.plasmático -Microsangrado(varices) -Malnutrición -Hemólisis (esplenismo)
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio -Educción precoz. Broncoaspiración. -Control hemostasia. -Mantenimiento hemodinámica. -Prevenir encefalopatia hepática. (factores predisponentes) -Preservar función renal.
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio -Consideraciones preoperatorias -Evitar depresores centrales -No usar farmacos nefrotoxicos:aminoglucosidos -Evitar Aines. -vasoconstricción renal -Favorecen sangrado - paracetamol. No sobrepasar 2g/dia. -Ante presencia oliguria Hipovolemia Sepsis. NTA Sdr. hepatorrenal
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio -Diagnostico de exclusión. Insf renal progresiva sin otra causa, no mejora con expansión de volumen -Alt funcional (revierte con tx hepatico, tx renal). Alta mortalidad -etiologia ?... Nefropatia vasomotora Sdr. Hepatorrenal NTA F. hepatica muy alterada Vble Ascitis importante, refractaria ausente/mínima Oliguria tardia precoz HiperK rara frecuente favorecedores diureticos,paracentesis hemorragia,infección Evolución lenta rápida NA urinario/dia < 5 meq > 20 meq Cr urinaria/Cr plasmatica >20 < 15
Varices y hemorragia -Incidencia 15- 30% -70% Hemorragias x varices -Recurrencia 70%(6 semanas) -mortalidad 30% • Somatostatina(250mcg bolo + 250mcg/h) • Glipresina(triglicilvasopresina 1-2mg/4h) • Octeotrido(analogo somatosta.. 50mcg bolo + 50-100mcg/h)
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio TRATAMIENTO ASCITIS • Restricción Na, liquidos • Diureticos: espirolactona(100-400mg/d),furosemida (20-160mg/d) Hipovolemia hipokalemia Valorar retirada 2-3 dias antes tto Q: -VM larga -Exarcerbación hiperK en presencia FRA precaución • Paracentesis • -Equilibrio dinamico liquido ascítico y plasma • -Reinfusión de albumina;8 g x l extraido(1frasco50ml 20% = 10g) • TOH
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio CONTROL DE HEMOSTASIA • Suplementos Vit K • -10 mg sc/8h-24h (evitar iv por anafilaxia) • -colostasis y deficiencias yatrogenas( ab) • Plasma fresco (10-15 ml/kg) • Plaquetas • -poco efectivas si desordenes origen inmunológico • Desmopresina (DDAVP):0.3mcg/kg • Crioprecipitados • -fibrinógeno<75mg/dl • Inhibidores de fibrinolisis(Ac. Tranexamico, Aminocaproico) • -descartar CID • Factor VIIa ( precio, faltan estudios, 100mcg/kg, 30mcg/kg/h)
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio TRATAMIENTO ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio CAUSAS DE DISFUNCIÓN HEPATICA POSTOPERATORIA • Predisposición: resecciones hepáticas, cirugia hipertensión portal • Predominio clínica colestásica • Diagnóstico: -Antec preoperatorios -Datos analíticos -Patron evolutivo • Causas -Deprivación O2: hipoxia, Gc, hipotensión mantenida -Hepatitia vírica aguda -Agravación hepatitis crónica: .Depresión inmunologica anestesia/cirugia .Depresión circulatoria/respiratoria:hipoxia hepatica .Fracaso autorregulación Art. Hepatica .Sobredosis farmacologica -Hepatitis fulminante x halogenados:inmunologica, genetica, 1/35.000, exposición repetida -Transfusión hematica , infecciones...
DISFUNCION HEPATICA: Manejo Post-operatorio TRANSPLANTE HEPÁTICO