Módulo de Gastroenterología: “DIARREA AGUDA Y CRONICA”

1. Módulo de Gastroenterología:“DIARREA AGUDA Y CRONICA”

2. INTRODUCCIÓN • Es un trastorno frecuente que en conjunto ocasiona pérdidas enormes en término de morbilidad, productividad laboral y consumo de recursos. • En países en desarrollo las DA infecciosas es la causa más frecuente de mortalidad entre los niños por deficiencias higiénicas y falta de acceso a sistemas de salud.(5-8 millones de muertes /año). • Las estadísticas para las diarreas crónicas son dudosas, siendo 50 % de la causa de consulta al gastroenterólogo.

3. DEFINICIÓN • Es la expulsión de heces no formadas o líquidas, con aumento en la frecuencia de defecación , más de 200 gr/día. • Diferenciarla de las pseudodiarreas y la incontinencia fecal. • Según el tiempo de duración se dividen en: -diarrea aguda: menos de 2 semanas -diarrea persistente: 2-4 semanas -diarrea crónica: más de 4 semanas.

4. DIARREA AGUDA • 90 % causas infecciosas. • 10% : medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia ,otras. • ETIOLOGÍA INFECCIOSAS: -vía fecal-oral, alimentos y agua contaminada. -flora saprofítica impide desarrollo de agentes patógenos, hasta que estos superan las barreras inmunitarias y no inmunitarias. - agentes etiológicos : grupos de riesgo: 1.viajeros:E.coli enterotóxica, Campylobacter, Shigella, Salmonella, Giardia, Cyclospora. 2.posterior al consumo de ciertos alimentos: Salmonella, Campylobacter, Shigella, E.coli enterohemorrágica, Bacillus aureus, St. aureus, virus Hepatitis A y B. 3. inmuno-deprimidos: ancianos, SIDA, tratados con fármacos inmunodepresores. Infecciones oportunistas: Mycobacterium, virus (CMV, adenovirus, herpes simple), Cryptosporidium, Isospora belli. 4.residentes de asilos, hospitalizados: más frecuente, Clostridium difficile.

5. Causas de Diarrea Aguda

6. Causas de Diarrea Aguda

7. Diarrea Aguda Infecciosa: aspectos microbiologicos • Diagnóstico etiológico sólo en el 25 % de los casos • 58 % BACTERIANAS(Salmonella y Campylobacter en su mayoría; 5 % Shigella y Yersinia) • 23 % PARASITARIAS(Giardia lamblia fundamentalmente) • 18 % VIRUS (Rotavirus y Adenovirus) • En población pediátrica este porcentaje se eleva (virus  Salmonella  Campylobacter)

8. Diarreas Infecciosas Mecanismos de Producción • Mecanismo Toxigénico  Diarrea Secretora ó Acuosa • Actuan en ID • Cuadro secretor • Diarreas abundantes y acuosas • Escaso dolor abdominal • No fiebre • Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y sequedad de piel y mucosas) • Germenes • Bacterias: Vibrio cholerae, Escherichia coli enteropatógeno, Estafiloco aureus y Clostridium perfringes • Virus: Rotavirus y Virus de Norwalk • Protozoos: Cryptosporidium, Giardia lamblia, Isospora belli

9. Diarreas InfecciosasMecanismos de Producción • Mecanismo Invasivo  Diarrea Inflamatoria • Afectación fundamentalmente del colon • Síndrome disenteriforme • Deposiciones frecuentes y escasas • Heces con moco, sangre roja y abundantes leucocitos • Fiebre • Dolor abdominal cólico • Tenesmo rectal • Hemograma con leucocitosis • Germenes • Salmonella sp., Shigella sp. • Escherichia coli enteroinvasivo • Vibrio parahaemolyticus, Yersinia enterocolítica • Campylobacter sp. • Entamoeba histolytica

10. ESTUDIO DEL PACIENTE • La mayoría de los episodios son leves y ceden espontáneamente. • La evaluación de la diarrea está indicada en los siguientes casos, pudiendo comenzar ATB empíricos. -diarrea profusa con deshidratación. -heces con sangre macroscópica. -fiebre de 38,5 o persiste más de 48 hs. -nuevos brotes en la comunidad. -dolor abdominal intenso mayores de 50 años. -afecta ancianos de 70 años. - inmuno-deprimidos. • Análisis microbiológico: cultivo bacterias- virus, examen directo, inmunoanálisis. • No se encuentra agente infeccioso: sigmoidoscopía, colonoscopía, TAC,(descartar otras causas: EII, colitis isquémica, diverticulitis, obstrucción intestinal).

11. Diarrea Aguda: Algoritmo de Orientación Diagnóstica Diarrea Aguda Historia fármacos Tóxicos Alimentos No Fiebre > 38 Sangre en heces Si Alimentos contaminados Si Proceso enteroinvasivo No Proceso enteroinvasivo Coprocultivo Virus • 12 horas de ingesta C. Perfringes E. Coli. Salmonella sp. Salmonella/Shigella E. Coli enteroinvasivo < 12 horas de ingesta Toxina estafilocócica

12. Diarrea Aguda: Algoritmo de Evolución Diarrea Aguda Tratamiento hidroelectrolitico No resolución en 4-7 días Resolución Coprocultivo Parásitos Positivo Negativo Tratamiento específico Estudio de diarrea crónica

13. TRATAMIENTO • Reposición de líquidos y electrolitos (diferenciar si es leve o intensa) por vía oral. • Si es intensa ,en ancianos y lactantes: parenteral. • Antiespasmódicos: contraindicados en disenterías. • Antidiarreicos: no usar en inmunodeprimidos: encefalopatía. • Antibióticoterapia empírica: disentería febril moderada o grave. Obligada en pacientes inmunodeprimidos, válvulas cardíacas mecánicas, ancianos. Profilaxis en viajeros (EII, inmunodeprimidos, aclorhidria). -Quinolonas: ciprofloxacina 500 mg c/ 12 hs. 3-5 días. -metronidazol: 250 mg c/ 6 hs. 7 días.

14. Tratamiento Antibióticos en las Diarreas Agudas Infecciosas

15. DIARREA CRÓNICA • Clasificación según fisiopatogenia: 1. Diarrea secretoria. 2. Diarrea osmótica. 3. Diarrea esteatorreica. 4. Causa inflamatoria. 5. Trastorno de la motilidad intestinal. 6. Diarrea ficticia. • D. SECRETORIA: -alteración en el trasporte de líquidos y electrolitos. -muy voluminosas, acuosas, indoloras, persisten a pesar del ayuno, no hay diferencia osmótica fecal. -dentro de este grupo se encuentran: 1.medicamentos: laxantes, enol, tóxicos ambientales (arsénico). 2.ablasión intestinal, enfermedad de la mucosa o fístula enterocólicas. 3.hormonales: tumores hormonógenos (carcinoide, vipoma, cáncer medular de tiroides, gastrinoma, adenoma velloso colorectal . 4. defectos congénitos de la absorción.

16. D.OSMÓTICA: -solutos osmóticamente activos no absorbibles. - desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingesta de producto nocivo. - dentro de este grupo se encuentra: 1.laxantes osmóticos. 2.malabsorción de carbohidratos: deficiencia de lactasa. • D. ESTEATORREICA: -heces grasientas de difícil eliminación (7 gr/día ), fétidas, pérdida de peso, carencia nutricional. -se dividen en: 1.maldigestión intraluminal: insuficiencia pancreática exógena, fibrosis quística, obstrucción de conductos pancreático.

17. 2.Malabsorción por lesión mucosa: enf.celíaca, Esprue Tropical, Enf. de Whipple, giardiasis, medicamentos: colchicina, colestiramina, neomicina, isquemia crónica. 3.Obstrucción linfática pos-mucosa: traumatismo, tumor infecciones. • CUADRO INFLAMATORIO: -dolor fiebre hemorragia, anasarca. -se realiza el análisis de las heces: leucocitos, proteínas. -en ancianos descartar tumor colorectal . -son ejemplos de este grupo: 1.Enfermedad inflamatoria intestinal: Enf. de Crohn , Colitis ulcerosa, 2. gastroenteritis eosinofílica. -otras: enterocolitis por irradiación.

18. TRASTORNO EN LA MOTILIDAD INTESTINAL: -tránsito acelerado, hiperperistaltismo. - ejemplos: hipertiroidismo, síndrome carcinoide, diarrea de la DBT, colon irritable (alterna períodos de estreñimiento, pérdida de peso). • D. FICTICIA: - ver antecedentes psiquiátricos. -Síndrome de Munchausen, bulimia. ESTUDIO DEL PACIENTE • Anamnesis completa: comienzo, duración, evolución, factores que empeoran o alivian, características de las heces, síntomas: incontinencia, fiebre, dolores, pérdida de peso, viajes, consumo de fármacos, síntomas extra intestinales.

19. Examen físico completo. • Análisis de sangre: leucocitosis, anemia, eosinofilia, función hepática • Luego del 1º estudio 2/3 de los pte. Siguen sin diagnóstico, por lo que se recurre a estudios más complejos: - D. Secretoras: descartar uso de fármacos, coprocultivo y examen directo, dosaje hormonal, endoscopia alta, colonoscopía, estudio de imágenes. -D. Osmóticas: intolerancia a lactosa, ingestión de mg. -D. Esteatorrea: excluir insuficiencia pancreática, biopsia. -D. Inflamatoria: sangre macroscópica, leucocitos, descartar infección, biopsia.

20. TRATAMIENTO • Varia según la causa, puede ser: -Curativo: erradica la causa. -Supresor: controla la causa. -Empírico: alivia los síntomas, desconoce la causa.

21. ESTREÑIMIENTO • Defecación persistentemente difícil, poco frecuente o incompleta. • No se define la frecuencia como criterio aislado, considerar los esfuerzos excesivos, plétora en la parte baja del abdomen sensación de evacuación incompleta o heces muy duras. • Guarda relación con el tiempo transcurrido: tránsito lento, heces duras o en bolos. • Puede agravarse en presencia de enfermedades crónicas con deterioro físico y mental, por inactividad o inmovilidad física.

22. TIPOS DE ESTREÑIMIENTO Y CAUSAS • COMIENZO RECIENTE: - Obstrucción del colon: Neoplasia: estenosis: isquémica, diverticular, inflamatoria. -Espasmo del esfínter anal: grieta anal, hemorroides dolorosas. -Medicamentos. • CRÓNICO (A LARGO PLAZO): -Sind. De colon irritable -Medicamentos: bloqueadores del calcio, antidrepresivos. -Seudoobstrucción cólica: tránsito lento, megacolon. -Trastorno de la evacuación: disfunción del piso pelviano, anismo, sind. Del perineo descendente, rectocele. -Endocrinopatías: hipotiroidismo, hipercalcemia ,embarazo. -Trastornos psiquiátricos: depresión, trastornos de alimentación, fármacos. - Enf. Del sist. Nervioso: Parkinson, esclerosis múltiple. -Miopatías generalizadas: esclerosis sistémica progresiva.

23. ESTUDIO DEL PACIENTE • Menos del 5% posee estreñimiento grave refractario, solo 30% se descubre la causa. • Se descubren causas como: abuso de laxantes, simulación, trastornos psiquiátricos. MÉTODOS UTILIZADOS: • Medición del tránsito colonico: -tránsito con marcador radiopaco. -estudio radioisotópico con cápsulas de liberación retardada. • Pruebas anorrectales y del piso de la pelvis: (se sospecha trastorno funcional del piso pelviano: dificultad para evacuar recto, sensación de ocupación rectal, dolor rectal, extracción digital de las heces, compresión de pared posterior de vagina, apoyo de periné durante esfuerzo evacuatorio, esfuerzo excesivo.)

24. -Prueba para comprobar falta de relajación músculo puborrectal: en tacto rectal, realizar fuerza para expulsar dedo índice. -Medir descenso perineal: pte. En decúbito lateral izquierdo, observar descenso del perineo o si hay abombamiento. -Expulsión de globo o balón: explorar toda evacuación. -Manometría anorrectal: valorar tono esfínter. -Defecografía: enema radiopaco: expulsión del bario. -Exploración neurológica: EMG -Ecografía abdominal: defecto del esfínter o pared rectal.

25. TRATAMIENTO • Conocida la causa puede tomarse una decisión terapéutica. • E. tránsito lento: médico o quirúrgico -laxantes osmóticos, estimulantes del peristaltismo (fibras vegetales, lactulosa), si fracasa 2-3 meses: -quirúrgico: colectomía con ileoproctostomía (megacolon, megarrecto) • Disfunción del piso de la pelvis: -técnicas de biorretroalimentación ( sin buena rta. Qx).