Pulmoner Tromboemboli

1. Pulmoner Tromboemboli Dr.Numan Numanoğlu Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı 19.03.2005 , Eskişehir

2. PULMONER TROMBOEMBOLİ SİSTEMİK VENLERDEN GELEN TROMBUSLARIN PULMONER VASKÜLER SİSTEMDE OBSTRÜKSİYONLA SONUÇLANMASINA PULMONER TROMBOEMBOLİ DENİR.

4. Emboliye büyük oranda neden olan • trombüsün yanısıra • doku parçaları, • tümör hücreleri, • hava, • parazit, • amnion sıvısı  vb. maddeler seyrek te olsa akciğer damar yatağını tıkar.

5. EPİDEMİYOLOJİ • Doğru tanı ve tedavi için göğüs hastalıkları, nükleer tıp, radyoloji, kardiyoloji, hematoloji ve vasküler cerrahi gibi tıp dallarının ortak çabası (multidisipliner yaklaşım) gerekir.

6. EPİDEMİYOLOJİ • Bir çalışmada derin ven trombozu olgularında pulmoner sintigrafi yapılmış ve bunların %40’ında klinik belirti vermeyen pulmoner emboli bulunmuştur. • Buna karşılık pulmoner emboli tanısı konulmuş hastalarda yapılan ultrasonografik bir çalışmada olguların %29’unda derin venlerde anormallik bulunmuştur.

7. EPİDEMİYOLOJİ • Birçok pulmoner embolili hastada derin ven trombozu gösterilememesinin sebebi • oluşan pıhtının kopup gitmesinden veya • ultrasonografinin küçük pıhtıları göstermemesindendir.

8. EPİDEMİYOLOJİ • Otopsilerde , önemli patofizyolojik değişiklikler yapacak PTE sıklığı, genel olarak %7-9 arasında bildirilmektedir. · Doğal ani ölümlerde PTE sorumluluğu %1.5 olarak bildirilmiştir.

9. EPİDEMİYOLOJİ • PTE mortalite hızı tüm yaş gruplarında , erkeklerde kadınlardan daha yüksektir. • Yaşın artmasıyla hızlar artmaktadır. • Mortalite siyah ırkta yüzbinde 5.2, beyaz ırkta yüzbinde 2.3 ve diğer ırklarda yüzbinde 0.9 olarak bildirilmiştir

10. EPİDEMİYOLOJİ • Ülkemizde ise PTE mortalitesi Sağlık Bakanlığı verilerine göre yıllık 386 kişidir. Aslında yıllık 3000 civarında olması gerekir.

11. PTE insidansı 650 000 > 1saat yaşayanlar 585 000 (%90) 1 saat içerisinde ölenler 65000 (%10) Tanı konulamayan 425 000 (%73) Tanı + Tedavi 160 000 (%27) Ölenler 135 000 (%32) Hayatta kalanlar 148 000 (%92) Ölenler 12 000 (%8) Hayatta kalanlar 290 000 (%68)

12. ETYOLOJİ  VE PREDİSPOZAN FAKTÖRLER • Pulmoner embolinin % 90 dan fazlası alt ekstremitelerin proksimal derin venlerinden kaynaklanır. • Pelvik venalar da önemli bir emboli kaynağıdır. • Daha az oranda da olsa üst ekstremite, boyun ve böbrek venlerinden köken almış pulmoner emboli olgularına da rastlanmaktadır.

13. Virchow Triadı1846 • İntravasküler staz • Uzamış immobilizasyon • İleri yaş • KKY, MI • SVO • Obesite • Gebelik • Venöz yetmezlik • Şok • Vasküler Endotel Hasarı • Cerrahi manipülasyon • Santral kateterler • Travma • Vaskülit • MI, miyokardit • Hipertansiyon • Hiperkolesterolemi • Homosistinüri • Sigara • Koagülasyon Bozuklukları • Polisitemi • Trombosit anomalileri Orak hücreli anemi Malignite • AT III eksikliği • Protein C, protein S eksikliği

14. Beşbin km ‘den fazla mesafe uçanlarda milyonda 1.5 olgu, 10.000 km’den fazla uçanlarda milyonda 4.8 olgu pulmoner embolidir. • Uçuş mesafesi arttıkça pulmoner emboli riski artmaktadır. • Uçak yolculuğu sırasında hemokonsantrasyona sebep olan dehidratasyon , oksijen basıncının daha az olması , ayaklarda şişme gibi durumlar venöz stazı ortaya çıkarmaktadır.

15. Cerrahilerde PTE yatkınlık yapan durumlar • Operasyon öncesi, operasyon sırasında veya postoperatif dönemde immobilizasyon nedeniyle alt ekstremitelerde kan stazının bulunması, • Genel anestezide verilen ajanların koagülasyon faktörü ve inhibitörlerinin dengesini değiştirmesi ve protrombotik durum yaratması, • Lokal doku travması ve damar hasarları sonucu salınan doku faktörlerinin hiperkoagülabl durum yaratmasıdır,

16. Diz altı DVT Proksimal DVT Fatal PE Yüksek risk %40-80 %10-30 >%1 -Genel ve Ürolojik Cerrahi olguları > 40 yaş üstü Ve geçirilmiş DVT veya PE öyküsü -Abdominal ya da pelvik ağır tümör Cerrahisi -Alt ekstremiteler için major Ortopedik Cerrahi -Major travma ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Orta dercede risk %10-40 %1-10 %0.1-1 -Genel Cerrahi olguları >40 yaş operasyon Süresi >30 dakika, <40 oral kontraseptif kullananlar -Beyin Cerrahisi olguları ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Düşük Risk -<40 yaş altı ek risk faktörleri olmayan Kompliksyonsuz ve >40 yaş küçük Cerrahi uygulanan olgular(30 dakika altı) <%10 <%1 <%0.1

17. Pulmoner embolide klinik olasılık hesaplaması: Walles skalası: - Pulmoner emboli yüksek olasılık 3 puan - DVT bulguları 3 puan - Önceden DVT veya PTE 1.5 puan - Kalp hızı>100/dk 1.5 puan - Son 4 haftada immobilizasyon veya cerrahi 1.5 puan - Önceki 6 ayda kanser tedavisi veya palyatif tedavi 1 puan - Hemoptizi 1 puan Klinik olasılık - Düşük 0-1 puan - Orta 2-6 puan - Yüksek > 7 puan - Olası değil < 4 puan - Olası > 4 puan

18. Geneva grubu - Son günlerde cerrahi 3 puan - Önceden DVT veya PTE 2 puan - PaO2 mmHg < 48.7 4 puan 48.7-59.9 3 puan 60-71.2 2 puan 71.3-82.4 1 puan - Nabız > 100/dk 1 puan - Atelektazi 1 puan - Hemi diafragma yüksekliği 1 puan Klinik olasılık - Düşük 0-4 puan - Orta 5-8 puan - Yüksek > 9 puan

19. Trombüsün Akciğerlerdeki Doğal Seyri ve Etkileri: • Venöz dolaşımdan gelen tromboembolilerin %65’i her iki akciğerde, %25’i sağ akciğere , %10’uda sol akciğere dağılır. • Alt loblardaki dağılım üst loblardan 4 kat daha fazladır. • Pıhtıların çoğu büyük ve orta çaplı arterlere takılır. • Ancak %35’i daha küçük arterlere yerleşir.

20. PULMONER EMBOLİNİN FİZYOLOJİK SONUÇLARI Pulmoner embolinin fizyolojik ve klinik etkileri 2 ana faktöre bağlıdır. 1)Oblitere olan pulmoner vasküler yatağın boyutu, 2)Hastanın önceki kardiyopulmoner durumu,

21. Sağlıklı kişilerde küçük bir alanda oluşan PTE’nin hemodinamik ve klinik belirtileri saptanamaz veya minimal saptanırken, kardiopulmoner hastalığı olan kişilerde küçük bir emboli ile bile pulmoner hipertansiyon ve akut kor pulmonale tablosu oluşabilmektedir.

22. PULMONER EMBOLİNİN FİZYOLOJİK SONUÇLARI RESPİRATUAR • Dakika ventilasyonda artışa neden olan takipne; (ölü boşluk ve alveoler ventilasyonda artış olur.) • İntrapulmoner refleksler ( gerilim, irritan ve jukstakapiller) ventilasyonun refleks stimulusunda rol oynar. • Terminal pulmoner arterlerin emboliyle tıkanması terminal bronşiyollerin daralmasıyla sonuçlanır.

23. Etkilenen akciğer bölgesinde; hipokapni ve alveoler sürfaktan kaybı sonucu atelektazi gelişir. • Sürfaktan kaybı perfüzyonun durmasından 3-4 saat sonra başlar, 12-15. saatte en şiddetli hale gelir. • 24-48 saat sonra aşikar atelektazi oluşur.

24. PATOGENEZ • Pulmoner embolide görülen hipokseminin birkaç sebebi vardır: • Atelektaziler ve bunun neden olduğu sağdan sola şant ve • ventilasyon perfüzyon dengesizliği.

25. PULMONER EMBOLİNİN FİZYOLOJİK SONUÇLARI DOLAŞIMSAL • Bazı faktörler embolinin hemodinamik sonuçlarını değiştirir. • Önceden kardiyopulmoner sistemi normal olanlarda küçük ve az sayıdaki emboli problem oluşturmaz. • Ana pulmoner arterlere yerleşen veya çok sayıdaki küçük emboliler ; sistemik hipotansiyon, pulmoner hipertansiyon ve kardiyak outputta azalma oluşturur.

26. Pulmoner arterler oldukça esnektir ve ancak vasküler alanın %50’sinden fazlası tıkandığında pulmoner hipertansiyon gelişebilir. • Trombüsteki trombositlerden salınan serotonin ve tromboksan vazokonstriksiyon yaparak pulmoner hipertansiyona katkıda bulunur.

27. Pulmoner arter hidrostatik basınç artışına bağlı lokalize pulmoner ödem gelişebilir. • Artmış ve genişlemiş bronkopulmoner anostomozlar yoluyla bronşial arterlerden Hemoraji olmaktadır.

28. Emboli sahasında pulmoner arter yolu ile oksijenlenme durmasına rağmen bronşial arter ve hava yolları ile devam edeceğinden PTE’li olguların ancak %10’unda pulmoner infarktüs oluşur. • Sol kalp yetmezliği, kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibi kardiopulmoner hastalığı olanlarda infarktüs oranı %30’lara çıkmaktadır.

29. Pulmoner arter dalları içerisindeki trombüs organizma tarafından; kan basıncı etkisi ile mekanik olarak parçalanır. • Trombüs; 1.-2. günden başlayıp , 10-14. günde büyük oranda tamamlanan fibrinolizis ve organizasyon ile iyileşir.

30. Atelektazi ve ödemli alanlarda tam iyileşme, infarktüslü alanlarda küçük sekel (plate atelektazi, destrükte alan) kalması söz konusudur.

31. PTE’de Klinik Bulgular Semptomlar; • Dispne, • Senkop, • Plöretik ağrı, • Hemoptizi, • Öksürük, • Palpitasyon, • Wheeezing, • Angina benzeri ağrı, • Korku, endişe, • Terleme,

32. PTE’de Klinik Bulgular Fizik Bulgular; • Takipne(>20/dk), • İnspirium sonu raller, • Taşikardi (>100/dakika), • 3. ve 4. kalp sesi, • P2 sesinde şiddetlenme, • Ateş, • Bilinç değişiklikleri, • Wheezing, • Plevral frotman, • Siyanoz, • Hipotansiyon, • Şok,

33. PULMONER EMBOLİNİN KLİNİK GÖRÜNÜMLERİ • AKUT MASİF TIKANMA • AKUT PULMONER İNFARKTÜS • İNFARKTÜSSÜZ PULMONER EMBOLİ • MULTIPLE PULMONER EMBOLİ

34. AKUT MASİF TIKANMA • %5-10 sıklıktadır. • Klinik tablo şok ve sistemik hipotansiyon nedeniyle vital organların perfüzyonlarının bozulması temelindedir. • Hastalar soluk, halsiz, apatik, terli ve oligüriktir. Bilinç bozukluğu değişik derecelerde gözlenir. Takipne ve takikardi sıktır.

35. AKUT MASİF TIKANMA(2) • Pulmoner Hipertansiyon gelişmesi sonucu pulmoner arter akut olarak dilate olur. • Sternum solunda II.İCA’da pulmoner odakta atım, • Pulmoner kapak kapanma sesi şiddetlenir ve S2 çift duyulabilir. • Sağ ventrikül yetmezliği eklenirse S3 gallo ritmi ve triküspit yetmezliği üfürümü duyulabilir. • Sağ kalb yetmezliğinin diğer periferik bulguları ortaya çıkabilir.

36. AKUT PULMONER İNFARKTÜS • %10 olguda görülür. • Akut plöral ağrı, dispne, sürtünme sesi, plöral sıvı birikimi ve hemoptiziyle kendini gösterir. • Plöritik ağrı keskin ve kostalara lokalizedir. Ağrı nedeniyle ilgili hemitoraksın solunuma katılımı azalır.

37. İNFARKTÜSSÜZ PULMONER EMBOLİ • En sık görülen ve değerlendirilmesi en zor olan klinik tablodur. (Açıklanamayan takipne, dispne ve takikardi) • Anksiyete, substernal baskı hissi, uykuda devam eden takipne ve takikardi önemli bulgulardır.

38. İNFARKTÜSSÜZ PULMONER EMBOLİ(2) • Fizik muayenede takipne ve takikardi dışında bulgu olmayabilir, şüpheli plöritik ağrı ve raller olabilir. • Akciğer grafisinde tanısal bulgu olmamakla beraber; 1)Tek veya çift taraflı diafragma yüksekliği 2) Lineer atelektazi (Fleischner bulgusu) 3) avasküler bölge (Westermark bulgusu) tanıya yardımcı olabilir. • Sintigrafi ve nadiren anjiyografi ile tanı doğrulanır.

39. MULTIPLE PULMONER EMBOLİ • Tekrarlayan sistemik venöz tromboz ve pulmoner emboli atakları aylar-yıllar içinde ortaya çıkan pulmoner HT, Kor pulmonale ve kalb yetmezliği • Hastalığa kronik mikrotromboembolikhastalık adı verilmektedir.

40. Rutin laboratuvar incelemeleri • Tanıda fazla önemi yoktur. Kanda beyaz küre sayısı normal ya da hafif yüksektir. • Daha önceleri PTE tanısında değeri olduğu düşünülen bir üçlünün (serum laktik dehidrogenaz ve bilirübin konsantrasyonunda artma ve normal transaminaz  konsantrasyonu) günümüzde klinik öneminin olmadığı anlaşılmıştır.

41. Plazma D- dimer ölçümü • Venöz tromboembolizm fibrin yıkımına yol açtığından plazmada bir fibrin yıkım ürünü olan D-dimer tayini (Elisa) ümit vericidir. • Aktif PTE’ li olgularda D-dimer değerleri nadiren normal sınırlardadır. • ELISA ile serum düzeyi <500 ng/ml ise VTE yi %95-99 ekarte eder. • Cerrahi, travma, renal patoloji, SLE de yüksek bulunur.

42. Arter kan gazları • Pulmoner embolism V / Q uyumsuzluğu ve hiperventilasyonla karakterize olduğundan hipoksemi, hipokapni, respiratuvar alkaloz ve alveolo-arteriyel oksijen gradientinde artma beklenen bulgulardır.

43. Elektrokardiografi (EKG) • PTE tanısında EKG bulguları çok yardımcı değildir.Genellikle sinüs taşikardisi ve non spesifik ST- T değişiklikleri saptanabilir. Massif PTE’ ye bağlı olarak; p pulmonale, sağ aks deviasyonu, sağ dal bloğu ve S1 Q3  T3 gibi sağ kalp yüklenme bulguları görülebilir. • PTE olgularında EKG, akut myokard infarktüsü ve akut perikardit gibi hastalıkların ayırıcı tanısında da yararlıdır.

45. Akciğer grafisi • Olguların önemli bir bölümünde erken dönemde direkt akciğer grafisi normalolabilir. • Grafideki normal bulgular emboli ön tanısından uzaklaştırmamalıdır.

46. Akciğer grafisi bulgularının sıklıkları; • atelektazi veya parenkimal anormallik (%68) • plevral sıvı (%48) • plevral tabanlı yoğunluk (Hampton’s hump) (%35) • diafragma yükselmesi (%24) • azalmış pulmoner damarlanma(%21) • santral pulmoner damarlarda genişleme(%15) • kalp boyutlarında büyüme (%12) • bölgesel oligemi (Westermark’s sign) (%7) • pulmoner ödem (%4)

47. Pulmoner tromboembolide posteroanterior akciğer grafisi • Diyafragma yüksekliği • Sıvı birikimi • Hiler dolgunluk • Konsolidasyon

48. Direkt grafide diyafragma yüksekliği ve bant atelektazi bulgusu

49. Direkt grafide diyafragma yüksekliği, hiler dolgunluk ve sinüs kapalılığı izleniyor.

50. Diyafragma yüksekliği ve sağda sinüs de kama şeklinde konsolidasyon