1 / 76

OBSTRÜKTİF UYKU APNE SENDROMU ve ANESTEZİ

OBSTRÜKTİF UYKU APNE SENDROMU ve ANESTEZİ. Dr.Nilay Boztaş Dr.Ertuğrul Öğün Uzm.Dr.Bahattin Tuncalı. UYKU. Uyku kişinin duysal veya diğer uyarılarla uyanabileceği bir bilinçsizlik durumudur Kişinin uyandırılamadığı bilinçsizlik durumu olan komadan farklı tutulmalıdır. UYKU.

kirk-snider
Download Presentation

OBSTRÜKTİF UYKU APNE SENDROMU ve ANESTEZİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. OBSTRÜKTİF UYKU APNE SENDROMU ve ANESTEZİ Dr.Nilay Boztaş Dr.Ertuğrul Öğün Uzm.Dr.Bahattin Tuncalı

  2. UYKU • Uyku kişinin duysal veya diğer uyarılarla uyanabileceği bir bilinçsizlik durumudur • Kişinin uyandırılamadığı bilinçsizlik durumu olan komadan farklı tutulmalıdır

  3. UYKU • İlk kez M.Ö. 8.yy da Hesiod uykuyu ölümün kardeşi olarak tanımlamıştır • İnsan ömrünün üçte biri uykuda geçer • Sirkadiyen ritm içerisinde olan uykunun anlaşılması elektroensefalik kayıtlar ve polisomnografik çalışmalar ile olmuştur

  4. UYKUNUN SİRKADİYEN RİTMİ • Hipotalamusta bulunan supra-kiazmatik nükleus tarafından sağlanır • Non-REM uykusu bazal ön beyin ve medulladaki nöronlarla,mezensefalon ve diensefalondaki nöron gruplarının kompleks ilişkileriyle ortaya çıkar • REM uykusu mezensefalonun alt kısmı ile ponsun üst kısmındaki nöronlarca tetiklenir,bu nöronlarda medulla ve ön beyindeki nöronlarla interaksiyon halindedir • Böylece uykunun;beynin birçok bölgesinin birbiriyle interaksiyonu sonucu ortaya çıktığı söylenebilir

  5. UYKUNUN FONKSİYONLARI • Bazal metabolizma geceleri özellikle uykuda %5-25 oranında azalır • Uykunun ilk saatlerinde;yavaş dalgalı uyku ile O2 tüketimi,kalp hızı,vücut ısısı düşer • Uyku sırasında katabolizmanın azalıp anabolizmanın artması ile net protein konsantrasyonu artar • BH geceleri yavaş dalgalı uyku periyodunda salgılanır,yavaş dalgalı uyku periyodu bebeklerde hakim olup yaşla azalır

  6. UYKUNUN FONKSİYONLARI • Enerji ihtiyacı fazla olduğunda total uyku süresi ve içindeki yavaş dalgalı uyku komponenti artar (NREM 3-4) örn.gebelik,hipertiroidi,adolesan dönemi,egzersiz ve uykusuzluk sonrası • Daha az enerji harcandığında yavaş dalgalı uyku süresi azalır,örn. Hipotiroidi • ATP sentezi artar,mitotik aktivite pik yapar • REM dönemi ise sinaptik bağlantıların devamlılığı açısından önemlidir(zihinsel fonksiyonların devamlılığı)

  7. uyku-uyanıklık süreleri yaş ile orantılıdır • Uyku süresi-YD;16-20 saat çocuk;10-12 saat erişkin;7-8 saat • Yaşlılarda gece ölümlerinin en sık nedeni uyku apneleri ve MI • Epileptik nöbetlerin 1/4’i gece görülmektedir

  8. UYKU FİZYOLOJİSİ • İki fizyolojik mekanizma ve beş evreden oluşur • Uykunun ilk 4 evresi: hızlı göz hareketleri olmayan,sessiz ve ya senkronize uyku (Non-REM) • Son evre ise non-senkronize uyku(REM);ort. 90 dk.da bir 5-30 dk süren uyku dilimleri şeklindedir • Normal sağlıklı bir kişi uykuya dalınca sırasıyla Non-REM uykusunun 4 evresinden geçip REM uykusuna başlar • İlk 4 evre 70-100 dk sürer,REM ve Non-REM uyku siklusları bir gecede 4-6 kez tekrarlanır

  9. UYKU PERİYODU • Uyku sikluslarından oluşur • NREM evre I ile başlayan uyku siklusu evre II ve ardından evre III-IV ile devam eder, kısa süreli evre II uykusu ardından REM uykusu başlar. • Tam bir uyku siklusu 90-110 dakikadır. • Gece boyunca 4-6 siklus izlenir. • SWS uyku; uykunun ilk 1/3’ünde • REM uyku; uykunun son 1/3’ünde baskındır.

  10. UYKU SİKLUSU NON-REM UYKU DÖNEMİ • EVRE 1-uykunun %5’i • EVRE 2-%50-60 • EVRE 3 %15-20 • EVRE 4- REM UYKU DÖNEMİ-%20-25

  11. UYKU SİKLUSU 0-10 dk,yavaş göz küresi hareketleri SS azalır KAH azalmış ama düzenli TA ve beyin ısısı ve beyin kan akımı azalır vücut hareketi yok beyin dalgaları küçük ve irregüler kişi kolayca uyandırılabilir NON-REM UYKU DÖNEMİ • EVRE 1 • EVRE 2 • EVRE 3 • EVRE 4 REM UYKU DÖNEMİ

  12. 10-20 dk uykunun ara dönemi uyku derinleşir, uyandırmak zorlaşır beyin dalgaları genişler sıkça burst paterni görülür kan basıncı, metabolizma, sekresyonlar, kardiyak akt. azalır. UYKU SİKLUSU NON-REM UYKU DÖNEMİ • EVRE 1 • EVRE 2 • EVRE 3 • EVRE 4 REM UYKU DÖNEMİ

  13. UYKU SİKLUSU 30-45 dk derin uykunun başlangıcı beyin dalgaları yavaş (0.5-4/sn), oldukça geniş (Delta) uyandırmak oldukça zor. NON-REM UYKU DÖNEMİ • EVRE 1 • EVRE 2 • EVRE 3 • EVRE 4 REM UYKU DÖNEMİ

  14. UYKU SİKLUSU 45-60 dk en derin uyku beyin dalgaları çok geniş uyurgezerlik ve yatak ıslatma bu evrede gözlenir kişi eğer uyandırılırsa sarhoş,konfü ve dezoryantedir vücut fonksiyonlarının en az olduğu evredir NON-REM UYKU DÖNEMİ • EVRE 1 • EVRE 2 • EVRE 3 • EVRE 4 REM UYKU DÖNEMİ

  15. UYKU SİKLUSU NON-REM UYKU DÖNEMİ • EVRE 1 • EVRE 2 • EVRE 3 • EVRE 4 REM UYKU DÖNEMİ Beyin dalgaları küçük ve irregüler Evre 4 ‘ün tam tersi Kan basıncı oldukça yükselir KAH ve SS artar, irregülerdir Kardiyak problemi olan için risk O2 tüketimi artar Çene kayabilir Yüz ve parmaklarda çekilmeler Penil erek.(+) Vücut kendi ısısını arttırır Kas tonusu tümüyle ortadan kalkar Pupiller myotik(parasem.hakimiyet)

  16. Gece boyunca giderek non-REM periyodları kısalırken, REM periyodlarının süresi artar. • Carskadon MA, Dement WC. Normal human sleep: an overview. In: Kryer MH, Roth T, Dement WC, eds. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: WB Saunders. 1994;16-25.

  17. Kompleks vizüel rüyalar REM uykusu sırasında görülür,kişi uyanınca rüyasını en ince detayına kadar hatırlayabilir • REM uykusunda bir kişinin uyandırılması oldukça kolaydır • Non-REM evre 3 ve 4 te oldukça zor olup tam uyanıklık haline geçilmesi 5 dakikadan uzun sürer

  18. Solunum, beyin sapındaki santral solunum merkezi tarafından kontrol edilir • Bu merkez pH’yı,arteriyel Pco2 ve Po2 düzeylerini algılayan kemoreseptörlerden gelen eksitatör uyarılar ile aktive olur • Uyku sırasında üst hava yolu direncinin artması solunumu etkileyen diğer bir faktördür,nedeni azalmış üst hava yolu kas aktivitesine bağlı olarak artmış faringeal rezistanstır

  19. Solunum yollarının büyük bir kısmı kartilaj veya kemikle korunsada,farinksin açık kalması inspiriyumda onu açık tutacak kas tonusuna bağlıdır

  20. UYKUDA SOLUNUM BOZUKLUKLARI • Obstrüktif UAS • Santral UAS • ÜSY Rezistansı sendromu • Obezite-hipoventilasyon sendromu • Overlap sendromu(KOAH+OUAS)

  21. Uyku-apne sendromu • Apne 10 saniye ve üstündeki solunum durmaları için kullanılan tanımdır. • Hipopne; hava akımının %50 azaldığı veya arteryel oksijen saturasyonunun %4 azaldığı durumdur • Co-Existing Disease and Anesthesia Robert K. Stoelting, Stephen F. Dierdorf; Churchill Livingstone, 1993 • Saatte 5 apne ve gecede 30 apne üstü patolojiktir. 300'e kadar çıkabilir, uykuda ani ölüm nedeni olabilir • Obstrüktif, santral ve mikst olmak üzere 3 tipi tanımlanmıştır. • En sık obstrüktif tipi görülür • Coleman J. Overview of sleep disorders. Otolaryngologic Clinics of North America 32(2):187-93, 1999 Apr.

  22. Santral uyku Apnesi • Apne > 10 sn/ respiratuar efor yok • Diafragmatik fonksiyon bozukluğu yada santral respiratuvarmerkezde sorun • Artmış vagal tonus • Ensefalit • DM’ a bağlı otonom nöropati

  23. OUAS TANIM • Horlamayla kendini gösteren bir hava yolu obstrüksiyonunun olduğu,uyku sırasında sık apne ve hipopne ataklarıyla karakterize bir sendromdur • ÜSY’da yapısal ve dinamik darlık nedeniyle ortaya çıkar

  24. Obesite, hipersomnolans ve uyku apneleri ile seyreden tablolara, ünlü yazar Charles Dickens’ın bir roman kahramanı olan şişman, tembel ve uykucu çocuğun isminden esinlenerek “pickwick sendromu” adı verilirken, özellikle bebek ve küçük çocuklarda, yine uyku apneleri nedeniyle gece uykuda ani ölümle sonuçlanan tablolara da “Ondine Laneti” adı verilmiştir. Anonymous. Cost justification for diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea: position statement of the American Academy of Sleep Medicine. Sleep 23(8):1017-8, 2000 Dec

  25. OUAS PATOGENEZ • Respiratuvar efora rağmen hava yolu açıklığının kesintiye uğramasıdır • Bu hastaların hemen tümünde horlama mevcuttur • Farengeal hava yolu kollabe olduğunda apne görülmektedir • Farengeal bütünlük ÜSY kollapsını önleyen dilatatör kasların etkisiyle sağlanır • Bu farengeal kas tonusu uyku sırasında azalır, türbülan hava akımı ve horlamayla beraber anlamlı hava yolu daralmasına yol açar • Artmış inspiratuvar çaba,arteriyel hipoksemi ve hiperkarbiye yanıt sonucu uyanma ile ÜSY tonusu yeniden sağlanır

  26. Küçük farengeal lümen Merkezi sinir sisteminden azalmış uyarı Subatmosferik intraluminal basınç azalması Pozitif extraluminal basınç artış Üst solunum yolu kas aktivitesi azalması Solunum kas aktivitesi azalması Farengeal daralma Farengeal obstruksiyon PATOGENEZ Apne oluşumu ve uzaması Hipoksemi ve hiperkapni gelişir Hasta uyanır Uyanınca havayolunun negatif basınçla kapanma eğilimi genioglossus ve palatal gibi üst havayolunu açan kaslar sayesinde önlenir ve havayolu açılır.

  27. HORLAMA • Üst hava yollarının çeşitli seviyelerinde oluşan yumuşak doku vibrasyonu sonucu mg • Yumuşak dokunun çeşitli seviyelerde solunum yolunu tıkamasının bir işaretidir • OUAS’u olan hastaların hepsinde horlama görülmesine rağmen,horlayan her kişide OUA olduğu söylenemez • >40 yaş üzerinde horlama oranı %50,E>K • Ayrıca tanı kriterlerinden en önemlisi apnedir

  28. Havayolunun yumuşak dokular tarafından tıkanması

  29. Uykuda özellikle REM döneminde hiperkapni ve hipoksiye olan ventilasyon cevabı azalmıştır • AKG kemoreseptörleri,ÜSY dilatatör kaslarını kontrol eder • Ayrıca toraks,ağız ve çenedeki kas reseptörleri,ÜSY kaslarına sinyaller gönderirler • Bu iki kontrol sistemi uyumlu çalışmazsa inspiratuvar kaslar(diyafragma),ÜSY kasları uyarılmadığı halde dışardan hava çekmeye çalışır buda solunum yollarının kollabe olup kapanmasına yol açar bu durumda kişi uyanır

  30. SEMPTOMLAR • Gün içinde aşırı uyku veya uyuklama • Tümünde gürültülü horlama hikayesi • Geceleri sık apneler sonrası uyanırlar • Kişilik değişiklikleri,çevreye uyum güçlüğü • Sabah konfüzyonu,baş ağrısı,impotans,nokturi • Bellek zayıflaması,depresyon,anksiyete,nokturnal epilepsi • Uykuda boğulma hissi,atipik göğüs ağrısı • Ağız kuruluğu,gece terlemesi,GÖR • Aritmiler;sinus aritmisi,prematür ventriküler atım,A-V blok,sinus arresti

  31. SEMPTOMLAR • Gündüz aşırı uyumanın nedeni,uyku bölünmesi ve uyku kalitesinin iyi olmamasıdır(motorlu taşıt kazaları) • Hastalar genelde solunum zorluğunun ve aşırı uyanmaların farkında değildir • Uyku sırasında aritmiye bağlı ölüm riski yüksektir • Apne atakları Non-REM uykusunun E1-2’nde ve REM uykusunda gözlenir

  32. TANI-ÖYKÜ • hastanın nokturnal davranışlarını gözlemleyen bir kişiden alınır • aşırı horlama,nefes durması,gündüz aşırı uyku hali,aşırı horlamayı takiben solunumun aniden durması,hastanın uğraşmasına rağmen 10-60 sn nefes alamaması ve bunun sonucu gelişen uyanma ve solunumun tekrar başlaması ile oluşan siklus • konsantrasyon bzk,hafıza kaybı,baş ağrısı,kişilik değişiklikleri,…

  33. TANI-FM • %30-50’sinde sistemik HT • Obesite,kısa ve kalın boyun • ÜSY’na ait bulgular:büyük ve gevşek yumuşak damak,ödemli uvula,hipertrofik tonsil,artmış orofarengeal katlantılar,küçük orofarengeal orifis • gn orta yaş ve üzerinde erkeklerde • nokturnal hipoksemisi fazla olanlarda polisitemiye bağlı pletore • eşlik eden hastalıklar(KOAH,hipotiroidi,akromegali) • şiddetli formunda kardiyomegali,sağ/sol kalp yetm.

  34. TANI • KBB muayenesi;septal deviasyon,rinit,polip nazofarinkste adenoid vejetasyon,makroglossi retrognati/mikrognathi,çene malformasyonları tonsil veya dil kökü hipertrofisi,laringomalazi geniş yumuşak damak ve uvula,kord paralizisi gibi predispozan patolojiler • FM’de hastanın tamamen normal olması OUAS varlığını dışlamaz

  35. TANI • Sefalometrik inceleme;baş ve boynun yan görünümünü içeren standart planda çekilen grafi • Polisomnografi -EEG,elektro-okulografi,submental EMG,EKG oro-nazal hava akımı(nazal/oral hava akım termistörü) torakal ve abdominal pletismografi ile solunum hareketleri, pulse oksimetre,özefageal P kateteri ile intraplevral P,horlama,vücut postür değişiklikleri kaydedilir -Bir saatte oluşan apne ve ya hipopne sayısı >20 ise kesin tanı konur

  36. OUAS TANI • Yedi saat süren uyku sırasında,devam eden solunum eforuna rağmen bir saat içinde 10 sn ve ya daha uzun süre,beş veya daha fazla kez hava akımının kesilmesi veya • Bir saat içinde onbeş ya da daha fazla hipopneik atak ile 10 sn veya daha uzun süre hava akımının >%50 azalması,yada O2 saturasyonunda %4 düşme görülmesi ile tanı konur

  37. OUAS TANI • Arousal;uyku sırasında daha yüzeyel uyku evresine yada uyanıklık durumuna ani geçişlerdir,apne ve hipopneyi sonlandırır • Apne indeksi;uyku sırasında saatteki apne sayısına • Apne-hipopne indeksi;saat başı görülen apne+hipopne sayısına denir(AHİ=solunum sıkıntısı indeksi)

  38. OUAS TANI • Horlama,tanıklı apne ve gündüz aşırı uyku hali ile birlikte AHİ>5 olduğu klinik durumdur • PSG sonucuna göre saptanan AHİ değerine göre hastalık derecesi saptanır -AHİ<5 normal -AHİ 5-15 hafif -AHİ 16-30 orta -AHİ >30 ağır

  39. EŞLİK EDEN TIBBİ SORUNLAR KARDİYO-VASKÜLER • Apne sırasında kalp hızı düşerken,solunumun başlaması ile artar • Artmış (-) intratorasik P vagusu,hipoksemi de karotis cisimciği uyarır böylece bradikardi,2. derece blok ve 40 sn.ye kadar asistoli • Uyanma ile beraber asidoz ve hipoksemi sonucu sempatik aktivite artarak sinus taşikardisi,prematür atımlar ve VT • Hipoksemi ve asidoz; karotis kemoreseptörler aracığıyla vazomotor merkezi uyararak sistemik vasküler rezistansı arrtırır,sistemik HT,sol kalp yetm,sağ kalp yetm • Sürekli hipoksemi PAP’nı arttırıp kor pulmonaleye yol açar

  40. EŞLİK EDEN TIBBİ SORUNLAR SEREBRO-VASKÜLER • Hipoksiye vücut cevabı serebral ve koroner kan akımında artma,hiperkapninin vazodilatasyon etkisine rağmen OUA hastalarında serebral kan akımı uyku sırasında azalmıştır • Apnede serebral kan akımı azalmasına ek olarak,artmış kortikosteroid ve katekolamin seviyeleri;artmış kan P,kalp hızı ve trombosit agregasyonu SVO riskini arttırır

  41. EŞLİK EDEN TIBBİ SORUNLAR RENAL • OUA’de uyku sırasında ANP artar • Bu peptid Renin-Anjiotensin sistemini inhibe ederek idrar hacmini ve Na atılımını arttırır(noktüri)

  42. TEDAVİ • Hastanın eğitimi ön koşuldur • Hastaya değişik tedavi yöntemlerinin tanıtımı ve en uygun tedavi yönteminin seçilmesi gerekir • OUAS’da tedavi için genel endikasyonlar; -gündüz aşırı uyuma -respiratuvar disturbance indeks >20 -Spo2 <90 -obstrüksiyonla beraber aritmi ve hemodinamik değişikliklerin varlığı

  43. OUAS TEDAVİ • Eşlik eden tıbbi sorunların tedavisi(kardiyo-vas.,nörolojik,pulmoner,hipotiroidi,obesite..) • Hazırlayıcı faktörlere yönelik tedavi • İlaç tedavisi • Noninvaziv mekanik ventilasyon(CPAP/BİPAP) • ÜSY’nı açık tutan ağız içi araçlar • Cerrahi tedavi • Kombine tedavi

  44. HAZIRLAYICI FAKTÖRLERE YÖNELİK TEDAVİ a)obesite;tüm obes hastalarda mutlaka OUA görülmemesine rağmen,obesite OUA ile ilişkili en önemli fiziksel özelliktir • OUA’li hastaların %60-90’ı obestir • Obezlerde lateral farengeal yağ dokusu ve farenks seviyesinde SC yağ dokusu artmıştır • Özellikle santral obesite hem ÜSY kesitsel alanını daraltır,hemde abdominal yağ birikimi ile akciğer volümlerinde restriktif değişikliğe yol açarak OUAS’ na eğilim yaratır • Obesite ve OUA’si olan hastalar daha yüksek postoperatif komplikasyon riskine sahiptirler

  45. HAZIRLAYICI FAKTÖRLERE YÖNELİK TEDAVİ b)yatış pozisyonu;yatış pozisyonunda yerçekiminin de etkisiyle hem apneli hem de normal bireylerde farenks açıklığı daralır • Bu daralma supin pozisyonda dilin arkaya kaymasıyla daha da fazladır • Bu nedenle OUAS’lu hastalarda sırt bölgesine kum torbası,tenis topu yerleştirilerek sırtüstü dönmesi engellenmeye çalışılsada bu metod uyku hijyeni açısından uygun değildir • Ancak pozisyonel OUAS denen ve yalnızca sırtüstü yatış pozisyonunda apneleri gelişen hastalarda alternatif bir tedavi olabilir

  46. HAZIRLAYICI FAKTÖRLERE YÖNELİK TEDAVİ c)alkol;uykuda ÜSY’nın açık kalması farenksin dilatatör kasları ve diyafragma arasındaki kuvvet dengesi ile sağlanır • Alkol farinksin dilatatör kaslarını uyaran hipoglossal sinirde uyarıyı azaltırken diyafragmayı uyaran frenik siniri etkilemez • Böylece güç dengesi farinksin dilatatör kasları aleyhine bozulur ve inspiryum sırasında ÜSY’da obstruksiyon mg ve farenks kollapsı kolaylaşır

  47. HAZIRLAYICI FAKTÖRLERE YÖNELİK TEDAVİ c)sedatifler;bnz ve narkotikler hipoksik ve hiperkapnik uyarılabilme eşiğini yükselterek solunum cevabını baskılarlar d)barbitüratlar;aynı alkol gibi hipoglossal sinir iletisini azaltarak etki gösterirler,diyafragma kasılması normaldir diyafragma kasılması sırasında ÜSY dilatatör kaslarının yetersiz kasılması ile fazla emme basıncı oluşarak ÜSY obstruksiyonu mg

  48. İLAÇ TEDAVİSİ Protriptilin(10-40 mg/gün) • sedatif olmayan TCA’dır,bilinmeyen bir mekanizma ile bazı hastalarda rahatlama sağlar • O2 saturasyonunu düzelttiği,gündüz uyku eğilimini ve apne sıklığını azalttığı gözlenmiş bunuda REM uyku dönemini azaltarak yaptığı düşünülüyor • ÜSY dilatatör kaslarının tonusunu arttırır • antikolinerjik yan etkileri mevcut O2 tedavisi; O2 kullanımı ile apne epizotlarının arası açılıp,REM dönemindeki desaturasyon şiddeti azalır

  49. OUAS TIBBİ TEDAVİ • CPAP/BİPAP tedavisi özellikle orta ve ağır OUAS için altın standart değerindedir • İnspiriyumda intraluminal negatif basınç ile ÜSY duvarları içeri doğru çekilir ve hava yolu rezistansı oluşarak obstrüksiyona neden olur • Bu nedenle uykuda gelişen bu olayın ÜSY’ye sürekli pozitif basınç vererek engellenmesi düşünülmüş ve 1981’de Sullivan ve ark. CPAP adını verdikleri cihazı geliştirmişlerdir

More Related