740 likes | 1.31k Views
Göğüs Cerrahisi Hastasında Postoperatif Mekanik Ventilasyon ve ARDS. Dr. İrfan UÇGUN OÜTF, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı. Postop bakım. Temelini kardiyopulmoner fizyolojinin devamı oluşturur: Pulmoner hijyen Plevral boşluk yönetimi
E N D
Göğüs Cerrahisi Hastasında Postoperatif Mekanik Ventilasyon ve ARDS Dr. İrfan UÇGUN OÜTF, Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı
Postop bakım • Temelini kardiyopulmoner fizyolojinin devamı oluşturur: • Pulmoner hijyen • Plevral boşluk yönetimi • Tüm gelişmelere rağmen hala morbidite yüksektir (%10-70).
Postop morbiditeyi azaltmak için • Genel önlemler: • Sigaranın bırakılması • Solunum egzersizlerinin öğretilmesi • Venöz trombozis profilaksisi • Pulmoner rehabilitasyon • Beslenme desteği • Operasyon sırasında ve sonrasında: • Hemostazın sağlanması • Minimal sıvı verilmesi • Ağrının kesilmesi • Monitörizasyon (kardiyak ve pulmoner) • Solunum fizyoterapisi • Sekresyonların temizlenmesi, bronkodilatörler • Erken ayağa kaldırılması
Postop ilk 24 saatte • VK %50-75 azalır, • TV, %20 azalır, • FRK, %35 azalır, • Solunum sayısı arttırılarak dakika ventilasyonu sağlanır, • Atelektaziler gelişebilir, • Pulmoner ödeme eğilim artmış • Operatif travma, • PAP artışı, • V/Q uyumsuzluğu artar.
Solunum ve dolaşımın dikkatli monitörizasyonu gerekir. • Klinik (sensitif değil) • Gaz değişimi • Solunum yetmezliği • Solunum sayısı, • Paradoks solunum, • Mental durum • Noninvazif • İnvazif • Objektif ancak pahalı
Mekanik ventilatör desteği • Endikasyonlar • Solunum durması, • İç çekme şeklinde solunum, • Solunum işinde artma • İleri derecede dispne ve takipne • Solunum yetmezliği • Hipoksi düzeltilemiyorsa, • Asidozun ilerlemesi • Mental durum bozukluğu
Mekanik Ventilasyon • AMAÇ • Yeterli oksijenasyon • Solunum işyükünün azaltılması • Venöz dönüş ve akciğer ödeminin azaltılması • Solunum kaslarının O2 tüketiminin azaltılması • Atelektatik akciğer alanlarının açılması
Postop uzamış MV • Üçüncü sık pulmoner kompl. (fistül ve pn.’den sonra), • Nedeni: • Pulmoner komplikasyon gelişmesi (1.2 saate karşılık 46 saat ventilasyon) • Mortalite yüksek (%2’ye karşılık %23). • Göstergeleri: • Lobektomi için • Postoperatif beklenen FEV1, (1330 ml’ye karşılık 986 ml) • Pnömonektomi için: • Tidal volüm (670 ml’ye karşılık 550 ml) Filaire M, Ann Thorac Surg 1999; 67:
Postop Solunum Yetmezliği • Sekresyonların temizlenmesi, • Göğüs fizyoterapisi, • Solunum egzersizleri yapılması • Bronkodilatörler, • Beslenmenin sağlanması, • Erken mobilizasyon, • Sıvı kısıtlanması • Kas gevşetici kullanılmaktan kaçınılması, • Aspirasyonun engellenmesi, • Elektrolit ve metabolik dengenin sağlanması.
Non-invaziv MV sekresyonu fazla hastalarda uygulanamaz hemodinamik bozukluğu olanlarda uygulanamaz eğitimli personel gerektirir ciddi iskemi ve aritmisi olanlarda kullanılamaz rahatsızlık hissi verir kullanımda yardımcı gerekir temas yerlerinde irritasyon İnvaziv MV manevra gerekir, hasta ekstübe olabilir, trakea, larenks, farenks ödem ve kanamaları olabilir, sinüzit ve hastane enfeksiyonları olabilir, CO düşer, barotravma respiratuvar kas atrofisi, aspirasyon gastrik dispepsi OÜTF-YB
MV modları • Standart MV Modları • CMV (Continuous Mandatory Ventilation) • A/CV (Asiste / kontrollü ventilasyon) • (S)IMV (S-İntermittent Mandatory Ventilation) • MMV (Mandatory Minute Ventilation) • CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) • PSV (Pressure Support Ventilation) • Alternatif Modlar • IRV (Inverse Ratio Ventilation) • APRV (Airway Pressure Release Ventilation) • BIPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) • servokontrollü mekanik ventilasyon • ILV (Independent Lung Ventilation) • PHC (Permisive Hypercapnia)
Solunumu başlatan Hasta Ventilatör Zorunlu solunum İnspirasyonu sonlandıran Hasta Ventilatör Spontan Asiste solunum Resp Care 1992; 37: 1009
Değişik modlardaHasta/Ventilatör katılımı Spontan CMV
CMV(Continuous Mandatory Ventilation) • Bütün aktivite ventilatördedir • derin sedasyon gerektirir • Hastanın ventilatörle boğuşması engellenmelidir • Zaman tetiklemelidir. • VC-CMV • en sık uygulanan moddur • TV ve dakika hacmi tam olarak ayarlanır • barotravma ve volüm travması riski vardır • PC-CMV • son zamanlarda güncellik kazanmıştır • Paw, ayarlanmış Pmax’ı geçemez • sistemdeki kaçaklardan az etkilenir • komplians ve dirence göre TV oluşur
A/C Ventilasyon (Asiste / kontrole ventilasyon) %100 %100 Hasta Ventilatör %0 %0 ACV Spontan CMV
A/C Ventilasyon (Asiste / kontrole ventilasyon) • Tetikleme hasta veya ventilatör tarafından, yönlendirme ve sonlandırma ventilatör tarafından • VC veya PC ile tidal volüm oluşturulur • dezavantajları • hiperventilasyon • air trapping • Sık kullanılan bir moddur, ancak etkili bir sedasyon gerektiği için yeni modlar (SIMV, MMV, PSV) kadar iyi uyum sağlanamaz.
(S) IMV (Senkronize İntermittent Mandatory Ventilation) • Ventilatör aktivitesi + spontan solunum • VC-(S)IMV veya PC-(S)IMV olabilir • Avantajları • Hasta solunum sayı ve ritmini kendisi belirler • En düşük ventilasyon garantilenmiş olur • Senkronizasyon azaltılarak spontan solunuma geçilebilir (weaning). • Dezavantajları • hiperventilasyon ve respiratuvar alkaloz riski • hipoventilasyon riski • tetik duyarlılığı ayarlanamazsa, solunum kas yorgunluğu olur • Günümüzde en çok VC-SIMV (+PSV) kullanılır
(S) IMV (Senkronize İntermittent Mandatory Ventilation) %100 %100 Hasta Ventilatör %0 %0 SIMV SIMV SIMV Spontan ACV CMV
Parsiyel Solunumların • Avantajları • Hemodinamik yan etkiler daha az • uyum daha kolay • daha az kas atrofisi • lenfatik ve pulmoner dolaşım daha iyi korunur • weaning kolay • daha az sedasyon • tüp çıkması durumunda tehlike daha azdır. • Dezavantajları • tetik duyarlılığı az olursa kas yorgunluğu olur • hipoventilasyon ve apne gelişebilir • panik ve serebral bozukluk nedeniyle hiperventilasyon olabilir.
O2 konsantrasyonu (FiO2) • %21-100 arası ayarlanabilir • Başlangıçta %100, sonra kademeli olarak Sat >%90; PaO2 >60 mmHg olacak şekilde en düşük FiO2’ye ayarlanır. • Amaç FiO2’yi <60 yapmak • hayati tehlike varsa %100 O2 uzun süre verilebilir.
VT(tidal volüm) • Volüm kontrollü modlarda ayarlanır • 5-12 ml/kg • f ve VT ile PaCO2 <40 mmHg olacak şekilde ayarlanır. • ARDS ve KOAH da düşük tidal volüm ayarlanır • Atelektaziyi önlemek için VT ve RR tutulur • Ancak Palv 35 cmH2O’nun üstüne cıkmamalı • Ancak hiçbir zaman 4ml/kg altına inilmez.
Solunum Sayısı (RR) • 4-20 arası ayarlanır (ort.8-12/dk) • PaCO2’ye göre ayarlanır • Metabolizma artmışsa RR yüksek olmalı • Komplians düşük ise RR yüksek ve TV düşük tutularak CO2 atılımı sağlanır. • Ancak hiçbir zaman RR 25 üstüne ayarlanmaz. • Ekspiryum zamanı kalmaz • Paw yükselir • PaCO2 yükselir
PEEP (Positive End Expiratory Pressure) • Ekspiryum sonu basıncın, belirlenen değerin altına inmesi engellenir. • İki çeşit PEEP var • eksternal PEEP (bizim uyguladığımız) • internal PEEP (auto-PEEP) • obstrüktif akciğer hastalıklarında ve • ekspiryumun kısa sürmesi durumunda
PEEP • Akciğer fonksiyonlarına etkisi • FRC artar, V/Q düzelir • Oksijenasyon artar (FiO2 azaltılabilir) • Atelektazi oluşumu önlenir (oluşanlar açılır) • alveoler ödemi azaltır • lenfatik drenajı olumsuz etkiler • yüksek PEEP baro-volüm travması oluşturur • KVS’e etkileri • venöz dönüş azalır (preload) • afterload azalması sol kalp yetmezliğine neden olur • sağ yetmezlik de artar (PCWP artışı ile) • Beyin, böbrek üzerine etkileri • intrakranial basınç artışı • glomerüler filtrasyon azalır.
PEEP • Genelde istenmeyen etkilerinin +10 mbar üzeri PEEP ile oluştuğu kabul edilir • Optimal PEEP için PaO2 ve %Sat.’a bakılır • FiO2 <60 • PaO2 >60 mmHg • %Sat >90 olacak şekilde ayarlanır. • En uygun PEEP 7-12 mbar • kompresyon atelektazilerini önlemek için 10-15 mbar gerekir. • <5 PEEP anlamsız ve gereksiz • >15 PEEP ise zararlı ve çoğu zaman gereksiz
Pmax (maksimum hava yolu basıncı) • Bütün basınç kontrollü ventilatörlerde ayarlanabilir • Pmax değeri mümkün olduğu kadar düşük olmalı • TV, RR, I/E’na göre Pmax değişir • 35 mbar’ın altına ayarlanmalıdır • P/V eğrisinden de sınır değer hesaplanabilir
İnspirasyon akım hızı • Volüm kontrollü ventilatörlerde ayarlanabilir • 30-80 lt/dk olarak ayarlanır • Süre azalırsa, akım artar, basınç da artar • akım hızı azaltılırsa hava açlığı oluşur.
Alarmlar • Görsel ve işitsel alarm sistemleri vardır • ayarlanan parametrelerin alt ve üst sınırlarını kontrol için düzenlenmiştir • kesinlikle kapatılmamalıdırlar • basınç için: istenen Pmax’ın 10mbar üstüne (40-50 mbar) ve altına ayarlanır (15-20 mbar). • Apne alarmı • diskonneksiyon alarmı • oksijen alarmı
İlk olarak 1967’de, nonkardiyojenik pulmoner ödemle birlikte olan solunum yetmezlikli hastalar tanımlanmıştır. • Acute (Adult) Respiratory Distress Syndrome (ARDS) • AKUT AKCİĞER HASARI (Acute Lung Injury = ALI) daha geniş spektumludur. • ARDS ise şiddetli vakalar için kullanılır Akut Akciğer Hasarı ARDS
Amerika-Avrupa Konsensus Konferansı ALI ve ARDS kriterleri AJRCCM 1994; 149: 818-24
Pulmoner rezeksiyon sonrası • İlk kez 1984’de Zeldin ve ark. pnömonektomi sonrası gelişen 10 ARDS olgusu bildirmişlerdir. • Eski isimleri: • Post perfüzyon akciğeri • Postoperatif akciğer hasarı • Nonkardiyojenik pulmoner ödem • Sıklık % 2.2-5.0 (3.1 ARDS, 0.8 ALI), • >60 üstü, erkek ve rezeksiyon yapılanlarda daha sık, • Geniş rezeksiyonlarda %12.9, pnömonektomide %6.0, lobektomide %1-3 • ARDS gelişme zamanı postop ort. 4.2 gün. • Mortalite %64.4 (%50-100) • Tüm mortalitelerin % 41-72.5’inin nedeni ARDS, Cemal AK, Ann Thorac Surg 2000; 69 Ruffini E, Eur J Cardio-thoracic Surgery 2001
Etiyoloji Direkt Hasar (Pulmoner ARDS: epitel) • Gastrik içeriğin aspirasyonu • Toksik gazların inhalasyonu • Travma: Akciğer kontüzyonu • Diffüz pulmoner infeksiyon (örn: bakterial, viral, pnömosistis..) • Diğer infeksiyonlar Indirekt Hasar (Ekstrapulmoner ARDS: endotel) • Sepsis sendromu: • SIRS bulguları • ateş anormallikleri, kalp hızı, solunum hızı ve beyaz küre sayısı • Şiddetli nontorasik travma: • Çok fazla transfüzyon • Kardiyopulmoner bypass (nadir)
Patogenez Sorumlu faktör Kompleman Aktivasyonu(C5a) Akciğerde nötrofillerin ve makrofajların toplanması Serbest O2 radikallerin oluşumu Proteazların salınımı Araşidonik Asit Metabolitlerinin Oluşumu Epitel ve Endotel zedelenmesi Surfaktan kaybı* Hipoksemi Kinin - Kallikrein Sistemi Aktivasyonu Damar Permeabilite İnterstisiyel ve Alveoler Ödem Akciğer Hasarı
Patogenez • Panendotelial inflamatuvar vasküler hasar • İskemi-reperfüzyon hasarı • Serbest oksijen radikalleri, oksidatif stres, • Cerrahi travma, • Hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyon • Perioperatif sıvı yüklenmesi (>2 lt/gün) • Lenf nodu diseksiyonu sonucu lenfatik drenajın bozulması, • Tek akciğer ventilasyonu • Masif kan transfüzyonu • Mide içeriği aspirasyonu Jordan S. Eur Respir J 2000; 15: 790
Patogenezde Üç Faz • Eksüdatif: 1-7 gün • İnterstisiyel ve intra alveolar ödem • Hemoraji, Nekroz • Hyalin membranlar (Ig’ler, kompleman) • Fibroproliferatif: 7-21 gün • Organize fibrozis, inflamasyon, nekroz • Tip 2 pnömonosit hiperplazisi • Fibrozis >21 gün • Kollajenöz fibrozis • Mikro kistik bal peteği • Traksiyon bronşektazileri
Pulmoner Fizyoloji • Membran hasarı derecesinde ödem sıvısının protein içeriği artar. • Lenfatik klirens ile temizlenme yetersizdir. • FRC ve TLC’inde %50’den fazla düşme görülür. • Fizyolojik şantlar artmıştır • Pulmoner komplians • Uygulanan basınçla elde edilen volümün beklenenden az olması kompliansın azaldığını gösterir. • ARDS’de komplians 30 ml/cmH2O’dan azalmıştır.
Klinik Görünüm • Dispne, öksürük ve takipne, • Wheezing duyulabilir, • Ral ve ronküs duyulur. • Siyanoz olabilir. • Erken dönemde klinik bulgular gelişir. • Öyküde risk faktörü vardır • (örneğin toksik gaz ve kimyasallar, ilaç kullanımı, travma, sepsis, emezis, felç, pankreatit, yanık, aşırı yükseklik, akciğer travması, uzun kemik kırığı, koma, şok vb...)
Tanı • Klinik ve fizik muayene ve iyi bir öykü • Akciğer grafi, EKG, EKO, Arter kan gazları • Pulmoner kapiller basınç ölçümü • kültür, • toksikoloji için kan ve idrar testleri • Glasgow Koma Skalası veya APACHE II skorlama sistemleri kullanılabilir.
Radyoloji Yatış filmi ve 2 gün sonraki filmi
Arter kan gazı • Spesifik olmamasına rağmen tanıda önemlidir • Ciddi şant ve Ventilasyon-perfüzyon anormalliği vardır (hipoksemi): (PaO2/FiO2>200) • Arterial PCO2 sıklıkla düşük bulunur. • Arterial PCO2 yükseldiğinde (sıklıkla şiddetli ödemde) alveoler hipoventilasyonu ve solunum kas yorgunluğunu gösterir • En sık respiratuvar alkaloz ve metabolik asidoz gelişir.
Diğer tanı metodları • ödem sıvısında protein konsantrasyonu ölçümü • Artmış permeabilite ödeminde ödem sıvısı protein konsantrasyonu yükselmiştir (oran > 0,7). • solunum fonksiyon testleri • sessitif ve spesifik değildir. • Hemodinamik ölçümler • Swan-Ganz kateteri ile (balonlu) • CVP, PAP, PCWP ölçülür • Tanıda PCWP’nın 18 mmHg’dan düşük olması gerekir. • Akciğerdeki suyun ölçülmesi • dansite, radyoizotoplar, dilüsyon yöntemleri ile • Bariyer fonksiyonlarının ölçülmesi
Tedavi • Non-farmakolojik • Farmakolojik
Pulmoner Alveoler epiteli direk olarak etkilenir Direk hasarla Tip I, II hücre hasarı gelişir Konsolidasyon vardır Akciğer elastansı artmış PEEP, prone pozisyonu ve recruitment manevralarının faydası az. Ekstrapulmoner Vasküler endotel direk olarak etkilenir, İmflamatuvar mediyatörlerle gelişir. Buzlu cam görünümü vardır (kollaps, interstisiyel ödem). Göğüs duvarı elastansı artmış PEEP, prone pozisyonu ve recruitment manevralarının faydası daha fazla Pulmoner – ekstrapulmoner ARDS Gattinoni L, AJRCCM 1998; 158:3 Pelosi P, Eur Respir J 2003; 22: 48S
Konvansiyonel Yaklaşım • Yüksek tidal volüm (VT) (12-15 ml/kg) • Düşük PEEP, • Yeterli FiO2,
Koruyucu Ventilasyon Yaklaşımı • Gaz değişiminin idealize edilmesi amaç değildir. • Minimum hasar amaçlanmalı, • Alveollerin açık kalması için PEEP yapılmalı • Alveollerin aşırı gerilmesi engellenmeli, Brower RG, Clin Chest Med 2000; 21: 491. Gattinoni L, Crit Care Med 2003; 31: S300. ARDS Network: N Engl J Med 2000; 342: 1301
Akciğerde hasarın dağılımı homojen değildir (sponge modeli). • Normal (baby lung) • Recruitable • Konsolide