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Nefrologi diabetica

PEQUEÑA PRESENTACIÓN DE LO QUE ES NEFROLOGIA DIABETICA, ESPERO Y SEA DE SU PROVECHO

romeodiego
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Nefrologi diabetica

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Presentation Transcript

  1. NefrologíaDiabética Diego Jesus Murrieta Salazar Prof: Reina Apollinar ComplejoUniversitario de la salud BUAP

  2. NEFROPATIA DIABETICA. • 1.1 ¿QUE ES UNA NEFROPATIA DIABETICA? • 1.2 DIAGNOSTICO. • 1.3 TRATAMIENTO • CONCLUCION.

  3. Nefropatía Diabética • Es un conjunto de alteraciones morfológicas renales de cualquier tipo producidas por la diabetes mellitus. • Incluye alteraciones glomerulares, tubulares, intersticiales y vasculares

  4. Introducción. • La nefropatía diabética constituye un problema de salud. • La suma de los daños multisistémicos de la diabetes mellitus y la insuficiencia renal crónica hacen muy difícil el manejo delos pacientes enfermos de diabetes mellitus. • Los altos costos humanos, sociales y económicos, justifican su prevención y tratamiento correctos.

  5. Epidemiologia • La nefropatía diabética es UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS de enfermedad renal terminal (ESRD) en países desarrollados y la prevalencia es de 30 a 35% de los casos de tratamiento sustitutivo renal

  6. Factores de riesgo • hiperglucemia • Hipertensión arterial • Hiperfiltración glomerular • proteinuria • Tabaquismo • Obesidad • Sobrepeso

  7. La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la matriz laminar mesangial del lobulillo mesangial y de forma constante al engrosamiento de la membrana basal. • La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesión de los glomérulos caracterizada por depósitos nodulares de una matriz laminar en el centro mesangial del lobulillo.

  8. La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al 35% de los diabéticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. • Tanto la forma nodular como la difusa producen una Isquemia que induce la aparición de finos cicatrices en los riñones

  9. lesiones de glomeruloesclerosis difusa. Hematoxilina-eosina-safranina.

  10. Los nódulos grandes suelen tener un aspecto laminado que se hace más notorio con la tinción de plata

  11. En muchos de los glomérulos la lesión de ND se limita a engrosamiento mesangial (global o segmentario) y engrosamiento difuso de las paredes capilares

  12. Patogenia • Glucosilación no enzimática de proteínas • Acumulación de sorbitol en DBT mal controlada • Disminución del heparán sulfato • Glucotoxicidad en las células endoteliales • Hiperflujo e hipertensión glomerular

  13. Resulta útil para el diagnóstico emplear la clasificación de Mogensen:

  14. Escala de Mogensen

  15. Sintomatologia • Fatiga • Dolor • Malestar general • Prurito generalizado • Cefalea • Náuseas y vómitos • Hinchazón de las piernas (edemas) • Inflamación

  16. Complicaciones • Pielonefritis aguda y crónica, absceso perirrenal, necrosis papilar y litiasis. • La hipertensión arterial, las dislipidemias con hipercolesterolemia • la gota o hiperuricemias • son todos factores aceleradores de la nefropatía diabética.

  17. Diagnostico • Examen de microalbuminemia • BUN • Recolección de orina de 24 hrs. (examen de orina) • Creatinina en suero • Biopsia de riñón (Examen microscópico con tinción de plata)

  18. Tratamiento • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) • Bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) • Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina (IECA) • Dieta estricta: sin sal, restricción de proteínas (no exceder los 0,8 gr/Kg/día), bajo contenido en grasas y limitado aporte de K.

  19. Tratamiento de suplencia. • Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria (DPCA). • Hemodiálisis periódica. • Trasplante renal. (En caso de atrofias).

  20. Conclusión La nefropatía diabética clínicamente se caracteriza por proteinuria creciente, hipertensión, edemas e insuficiencia renal. Si bien sólo 1/3 de los DMID y 1/5 de los DMNID son los que desarrollan la nefropatía, el alto costo humano, social y económico justifica su prevención y el tratamiento correcto.

  21. Corresponde a los servicios de salud de la atención primaria tomar la función protagónica en el tratamiento de estos enfermos, pues son los únicos que pueden prevenir o retrasar el desarrollo de la nefropatía diabética, estadio en el cual el nefrólogo ya puede hacer muy poco.

  22. Bibliografía • Harrison – Medicina interna – 16 ed. • Manual Merck – 8va ed. • Robbins y Cotran – Patología funcional y estructural – 7ma ed. • Ferri – Consultor clínico de medicina interna - Mosby • http://www.kidney.org/kidneyDisease • http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/05genital_masc/5enf_grales.html • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000494.htm

  23. Obrascitadas • Esmatjes, E.; Goicolea, I.; Cacho, L.; De Pablos, P.L.; Rodríguez Erdozain, M.R.; Roche, M.J.; Albero, R.; Benito, P.; Benito, P.; Y Pesquera9, Y . (1997) Nefropatía en la diabetes mellitus tipo II: Prevalencia en España: APA. • Carranza, Katherine, Veron, Dolores, Cercado, Alicia, Bautista, Noemi, Pozod, Wilson, Tufro, Alda, Veron Y Delma, Y . (2015) Aspectos celulares y moleculares de la nefropatía diabética, rol del VEGF-A. (Spanish): APA • GutierrezGutierrez C. Y . Suarez Rodriguez Juan C.; (1997) Nefropatía diabética: prevención o retraso por el médico general integral versus lamentos del nefrólogo: Rev Cubana Med Gen Integr v.13 n.1: APA • RamirezGonzalez T. Y . (2007) Nefropatia diabética: Endocrinologia y nutrición: Diapositivas de nefrología, nefrología: APA

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