TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL DE GALDAKAO R1 MFyC Maider Etxabe Sáenz de Zaitegi

2. DEFINICIÓN • El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. • TEP-TVP dos manifestaciones clínico patológicas de la misma enfermedad: Enfermedad tromboembolica venosa (ETV)

3. CLASIFICACIÓN • TEP AGUDO: Síntomas o signos inmediatamente después de la obstrucción. • Masivo-Inestable • Submasivo-Estable • TEP CRÓNICO: Disnea progresiva de años de evolución por hipertensión pulmonar.

4. INCIDENCIA • Tiene una incidenciade 10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1% (aumento por el TAC) • Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% (causa más imp: TEP recurrente) • Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida. • La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.

5. FISIOPATOLOGÍA • Causa más frecuente: TROMBO HEMÁTICO. Localización: • 95%: Trombo hemático embolizado desde el sistema venoso profundo de MMII. • 50-80%: Se originan por debajo de la vena poplitea. La mayoría de los trombos se resuelven espontaneamente, el 20-30% se emboliza si no se trata. • Menos frec: vv pélvicas, VC, cav derechas, aurícula izq, MMSS..

6. FISIOPATOLOGÍA • Otras causas: poco frecuentes • Embolos sépticos (+F 2º endocarditis bacteriana) • Embolia grasa (paciente politraumatizados o grandes quemados) • Embolia tumoral • Embolia de liquido amniótico • Embolia por sustancias extrañas (aire, cateteres, almidón, talco, celulosa...)

7. FISIOPATOLOGÍA • Afectación: • CENTRAL: a nivel de salida VD, bifurcación art pulmonar, arterias lobares. Compromiso hemodinámico. • PERIFÉRICA: a nivel de arterias más distales (segmentarias-subsegmentarias) Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor pleurítico. • La mayoría de las embolias son múltiples, con afectación: • Central y periférica • Bilateral

8. FACTORES PREDISPONENTES • Similares a los que favorecen el desarrollo de TVP: • Triada de Virchow (estasis venosa-daño vascular-estado de hipercoagulabilidad) • Factores hereditarios: • Deficit de antitrombina III, proteina C, proteina S o plasminógeno • Resistencia a la proteina C activada • Factor V Leyden • Mutación del gen de la protrombina • Disfibrinogenemia

9. Factores adquiridos: Disminución de la movilidad IQ en 3 meses Hª de TEP Edad > 40 años Cardiopatía crónica Cáncer activo Quimioterapia Traumatismo ACO- Tto hormonal sustitutivo Catéteres centrales Obesidad, tabaco, HTA Parto y puerperio Policitemia Vera Sd de anticuerpos antifosfolipidos FACTORES PREDISPONENTES

10. CLÍNICA • TEP MASIVO / INESTABLE • Hipotensión (PAS <90mmHg o bajada de 40 mmHg en <15 min) • Taquicardia (>100 lpm) • Hipoxemia (PaO2 <60) • PVC elevada (distensión vena yugular) no relacionada a otra patología: IAM, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, nueva arritmia.. • Consecuencias: Fallo ventrículo derecho y muerte (alto porcentaje dx en autopsia)

11. CLINICA • TEP SUBMASIVO/ESTABLE: INESPECÍFICA

12. Disnea de aparición súbita e inexplicable (73%) Dolor torácico tipo pleurítico (66%) Dolor/tumefacción en pantorrilla (44%) Tos (34%) Ortopnea (>2 almohadas) (28%) Respiración sibilante (21%) Sudoración y ansiedad Signos de infarto pulmonar (10%): Hemoptisis, dolor pleurítico, roce pleurítico yfiebre Síncope Palpitaciones Dolor anginoso Asintomático CLINICA

13. EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquipnea (54%) • Taquicardia (24%) • Estertores o disminución de murmullo vesicular • Febrícula • Si HTP: desdoblamiento del 2º tono cardiaco y distensión yugular • EEII: signos de TVP: hinchazón, dolor, calor, enrojecimiento, edemas...

14. EVALUACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP • PROBABILIDAD CLINICA: • Baja................................0-3 • Intermedia.....................4-10 • Alta................................>10 • SCORE GINEBRA: • TEP o TVP previas..................................................3 • Edad >65 años........................................................1 • Cancer activo..........................................................2 • Dolor unilateral en MMII..........................................2 • Hemoptisis..............................................................2 • FC 75-94 lpm..........................................................3 >94 lpm............................................................5 • Dolor a la palpacion de piernas o edema unilat.....4

15. EVALUCION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE TEP • PROBABILIDAD CLINICA: • Baja................................<2 • Intermedia.......................2-6 • Alta..................................>6 • Poco probable..................<4 • Probable...........................>4 • SCORE WELLS MODIFICADO: • TVP o TEP previas................................................1,5 • Cirugía reciente o inmovilizacion (4 semanas) .......................................................1,5 • FC > 100 lpm.........................................................1,5 • Signos clínicos de TVP............................................3 • Otra alternativa diagnóstica es menos probable...................................................3 • Hemoptisis................................................................1 • Cáncer activo............................................................1

16. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Analítica básica • Bioquimica: • Dimero D: VPN alto. Probabilidad pretest. • Troponina T: aumentada en TEP con afectación cardiovascular. Mayor probabilidad de inestabilizarse!!. Utilidad para estratificación y como indicador de evolución • Hiperbilirrubinemia con aumento de LDH. • Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario: discreta leucocitosis neutrofílica • Estudio de coagulación: si posible antes de tto.

17. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Gasometría arterial: • Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación. • Normal (10-15%) • Necesaria para establecer oxigenoterapia. • ECG: • DD infarto agudo miocardio • Alteraciones inespecíficas (65%): alteraciones en segmento ST u onda T, taquicardia sinusal... • Signos de cor pulmonale: eje derecho, bloqueo de rama derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y White (S1Q3T3)

18. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Rx tórax: • Normal: lo más frecuente. Descartar otras patologías. • Signo de Westermark: área de enfisema local por defecto de la perfusión (hiperclaridad marcada) • Atelectasias basales con elevación de hemidiafragma • Derrame pleural, pinzamiento de seno costofrenico • Ensanchamiento de silueta cardiaca o hilios. • Si infarto pulmonar: infiltrado alveolar en forma de cuña, triangular y de base pleural, con borde convexo (joroba de Hampton) • Truncamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola de ratón) de imágenes vasculares.

19. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • PRUEBAS DE IMAGEN: • Angio-TC torácica: • Rápido. Buena sensibilidad y especificidad para la detección de émbolos hasta arterias subsegmentarias. Pueden verse también MMII

20. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Ecocardiograma: • Ante sospecha de TEP con inestabidad hemodinámica subsidiaria de tto fibrinolítico. DD. • Estudio vascular de miembros inferiores (Eco doppler): • TVP, alta probabilidad clínica de TEP • Gammagrafía pulmonar (V/Q): • No invasivo, rápido, asequible. • Dx TE crónico. • Arteriografía pulmonar: Gold standard. Posible trombolisis • RM: No necesita contraste.

21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Dolor torácico: • Dolor osteomuscular, dolor coronario, neumotórax,pericarditis, pleuritis, neumonía, disección aórtica, dolor esofágico • Disnea: • Obstrucción bronquial aguda o crónica agudizada, edema agudo de pulmón, atelectasia, neumotórax, neumonía. • Hemoptisis: • Carcinoma bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis aguda, neumonía • Shock: • IAM, taponamiento pericardico, neumotorax a tensión, hipovolemia, sepsis.

22. SECUENCIA DIAGNÓSTICA • SOSPECHA TEP INESTABLE (Ecocardio/angioTAC) ¿TEP estable con afectación cardiaca? UCI TROMBOLISIS

23. SECUENCIA DIAGNÓSTICA • SOSPECHA TEP ESTABLE Sospecha clínica ALTA Sospecha clínica intermedia-baja Dimero D Patológico Normal No TEP ANGIO TAC

24. TRATAMIENTO • MEDIDAS GENERALES: • Monitorización continua del ritmo, FC y FR, presión arterial. • Oxigenoterapia: mantener SatO2>90 • Canalización de una vía venosa periférica: SSF iv

25. TRATAMIENTO • TTO ESPECÍFICO: anticoagulación: HEPARINA: • HBPM sc (Clexane): • Primera opción (Evidencia 1A). No ajuste dosis. • Vm más larga. No antídoto • Heparina sódica iv: • IR grave, alto R de sangrado, hipotensión persistente, obesidad extrema • Vm más corta. Antídoto (Sulfato de protamina) SINTROM: en primeras 24 h

26. TRATAMIENTO • Tto anticoagulante empírico: (Evidencia 1B) • Sospecha clínica alta. • R hemorrágico bajo • Eficacia: • Conseguir niveles terapeúticos de anticoagulación en las 1º 24h.

27. TRATAMIENTO • Valorar las posibles contraindicaciones de la anticoagulación: • Ulcera péptica activa, patología intracraneal, nefropatìa o hepatopatía grave, hemorragias activas, PAS >120, endocarditis, pericarditis, TBC activa, IQ neurológica, oftalmológica o prostática en últimos 7-14 días... • Si CI relativa: heparina sódica iv • Si CI absoluta: Filtro de vena cava.

28. TRATAMIENTO • Heparina + Sintrom: mínimo 5 días. • Hasta mantener INR 2-3 • Sintrom vo: mínimo 6 meses. • Mantener más si persiste factor de riesgo inicial, TEP idiopático o TEP de repetición, TVP residual y posiblemente embolígena.

29. CONCLUSIONES • Diagnóstico: • Síntomas y signos inespecíficos • Tests de evaluación • Tratamiento: Valorar estabilidad hemodinámica • Inestabilidad: UCI - trombolisis • Estabilidad: • 1º HBPM • Valorar tto empírico / R hemorrágico

30. ESKERRIK ASKO!