ETIOLOGIE NEMOCI II

1. ETIOLOGIE NEMOCI II

2. ZEVNÍ PŘÍČINY • Fyzikální– viz přednáška Etiologie nemocí • Chemické • Znečištění vnějšího prostředí • Kontaminace rostlinné i živočišné potravy ETIOLOGIE NEMOCI

3. Účinek toxický • Účinek kancerogenní = vyvolávající zhoubné (maligní) onemocnění • Účinek mutagenní = způsobující změny genetického materiálu v chromozomech • Účinek teratogenní= způsobující vývojovou úchylku vyvíjejícího se zárodku nebo plodu ETIOLOGIE NEMOCI

4. Místně účinkující látky • Kyseliny a louhy – vyvolávají nekrózu, případně zánět (nekróza = smrt buňky, intravitální odumření tkáně s reakcí okolní živé tkáně) ETIOLOGIE NEMOCI

5. Kyseliny • Anorganické horší než organické • Působí denaturaci bílkovin a vedou ke koagulačnínekróze • Účinek zpravidla lokální, dle způsobu kontaktu (poleptání kůže, při požití GIT – žaludek více než jícen) ETIOLOGIE NEMOCI

6. Kyselina fluorovodíková a šťavelová mají i celkové účinky MAKRO – povlaky na kůži, sliznici MIKRO – barvitelnost tkání zachována, rozsáhlý zánětlivý lem ETIOLOGIE NEMOCI

7. Louhy (alkálie) • Působí hydrolýzu buněčných struktur, která se projeví jako kolikvační nekróza • nekrotická tkáň rozleptaná, rozbředlá, mazlavá, často zbarvená do hněda ze změny hemoglobinu na hematin • Při požití postižen jícen více než žaludek ETIOLOGIE NEMOCI

8. Otravy • akutní nebo chronická otrava • Každá chemická látka potenciálně toxická, záleží hlavně na dávce • podmínkou toxicity látky je její rozpustnost ve vodě nebo tucích • do organizmu pokožkou, požitím, vdechováním ETIOLOGIE NEMOCI

9. působí lokálně, celkově nebo jen v určité tkáni (příkladem selektivní poškození jater = hepatotoxicita – etylalkohol (Fridex), paracetamol, muchomůrka zelená) vlastní noxou může být až metabolit vzniklý v tkáni (například metylalkohol – toxický je až jeho metabolit kyselina mravenčí) ETIOLOGIE NEMOCI

10. Poruchy výživy • Obezita • Nadměrná tloušťka, zmnožení hlavně podkožního tuku • Postiženy i orgány – například steatóza (ztukovatění) jater • BMI > 30 (norma BMI 18 – 25) ETIOLOGIE NEMOCI

11. ETIOLOGIE NEMOCI • Podvýživa až kachexie • Podvýživa – BMI < 18 • Kachexie – celková atrofie s projevy bílkovinné, vitamínové a minerální podvýživy (atrofie = regresivní zmenšení normálně vyvinutého orgánu, tkáně, buňky)

12. Kvalitativně nedostatečná výživa • Nedostatek určitých, bezpodmínečně nutných složek výživy • Nedostatek aminokyselin • AK základní stavební kameny bílkovin • Při nedostatku vzniká kwashiorkor (edémy z poklesu albuminu, steatóza jater, hypopigmentace) ETIOLOGIE NEMOCI

13. Africké děti - kwashiorkor Disproporcionálně velká bříška a tenké končetiny

14. Avitaminózy • Avitaminóza A • Atrofie a nadměrná keratinizace (rohovění) dlaždicového epitelu – postižena kůže, spojivka, rohovka • Suchost a zdrsnění kůže • Postižení epitelu spojivky a rohovky ETIOLOGIE NEMOCI

15. Avitaminóza B • Projevy dle chybějícího vitamínu • Beri-beri – vit B1, postižen hlavně myokard a nervová tkáň • Vlhká forma – dilatace a hypertrofie srdce, hydrops • Suchá forma – nervové poruchy + atrofie kosterního svalstva ETIOLOGIE NEMOCI

16. Cheilosis – vit B2, tvoří se „koutky“ Neuroanemický syndrom – vit B12 Anémie (dochází k poruše vyzrávání erytrocytů v kostní dřeni) Nervové poruchy ETIOLOGIE NEMOCI

17. Avitaminóza C • Skorbut (kurděje) – dospělí, hemoragická gingivitida • Möllerova-Barlowova nemoc – děti, hematomy subperiostálně, ve svalech, podkoží • Avitaminóza D • Vznikají deformity kostí • U dětí rachitida, dospělí osteomalacie ETIOLOGIE NEMOCI

18. Hypervitaminózy • Mnohem méně časté než avitaminózy, ale možné • Předávkovat lze vitaminy A a D • Hypervitaminóza D • Podobá se metastatickému zvápenatění ETIOLOGIE NEMOCI

19. VNITŘNÍ PŘÍČINY • Bakteriální • Do organizmu vniká během života řada mikroorganizmů, ale ne všechny jej poškozují – některé ihned zničeny, jiné žijí v symbióze (neškodí ani nevyvolávají žádnou reakci) • Množí-li se, vyvolají imunitní reakci a často i infekční onemocnění ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

20. Zdroj infekce: • Zevní – bakterie ze zevního prostředí • Vnitřní – bakterie osidlují GIT a jiné, kde žijí v symbióze s organizmem • Při oslabení organizmu vzniká endogenní infekce (například při zhoršení drenáže apendixu) ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

21. Oportunní infekce • Oslabení organismu vede k oportunním infekcím = infekce způsobené mikroorganizmy, které jsou za normálních okolností velmi málo patogenní a infekci nevyvolají • Oslabení – imunosupresiva (léky potlačující funkci imunitního systému – léčba Crohnovy choroby, po transplantacích…), nemoci postihující imunitní systém (AIDS…) a jiné ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

22. VZNIK INFEKCE: • Mikroorganizmy do organizmu většinou pasivně poraněnou pokožkou, spojivkou, sliznicí • Mohou se dostat i do dutých systémů komunikujících s vnějším prostředím (močový, pohlavní, zažívací…) – pak nemusí ani proniknout do tkáně a mohou vyvolat jen povrchní zánět (například cholera ve střevě) • Původně povrchový zánět ovšem může proniknout do hloubky ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

23. Infekce lokální • Mikroorganizmy se mohou šířit hematogenní (krevní) cestou a tím vzniká celková infekce – zde k tomuto NEdochází • Organizmus může ale být zaplaven toxiny a vzniká toxémie (toxin = bakteriální „jed“, toxémie = přítomnost toxinu v krvi) ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

24. Endotoxin – součást některých bakterií (například bakterie osidlující střevo), uvolní se při jejich rozpadu a smrti (může být způsobeno antibiotickou terapií) Exotoxin – toxické látky, které bakterie aktivně tvoří a uvolňují (podstata onemocnění cholerou, tetanem, otravy botulotoxinem…) ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

25. Lokální infekce může být i výsledkem hematogenního rozsevu – bakterie se dostaly do krve, kterou byly zaneseny na určité místo v těle, kde vznikla lokální infekce Vznikne-li na podkladě hematogenního rozsevu, předcházela jí infekce celková ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

26. Infekce celková • Hematogenní rozsev • Bakteriémie • Bakterie kolují v krvi • Neznamená infekci • Poměrně běžné, děje se například při zažívání • Může z ní vzniknout celková infekce ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

27. Sepse • Cirkulující bakterie v krvi • Do jisté míry podobná bakteriémii, ale sepse je ve prospěch mikroorganizmů • Imunitní systém již nezvládá zničit cirkulující mikroorganizmy a vzniká tak otrava krve • Bakterie se mohou uchytit na predilekčních místech = metastazující sepse ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

28. Příklady metastazující sepse: • Leptomeninx (měkké obaly mozku) při meningokokové infekci • Často vzniká nefritida způsobená vylučováním bakterií močí • Hnisavé stafylokokové procesy mohou dát vznik hnisavé osteomyelitidě ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

29. Pyémie (septikopyémie) • V krvi cirkulují shluky bakterií spolu s infikovanými tromby • Dochází k mnohotným metastatickým procesům • Podmínkou existence je přítomnost hnisavé tromboflebitidy nebo endokarditidy ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

30. Centrální pyémie • Vzniká při tvorbě infikovaných trombů na endokardu srdečních chlopních • Úlomky trombů s bakteriemi do periferie (abscesy v kůži, ledvinách, mozku…, infarkty) • Častěji postiženy umělé či poškozené chlopně, oslabení jedinci • Typicky v levém srdci X i.v. narkomani v pravém ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

31. periferní pyémie • Pochází z tromboflebitidy (hnisavý zánět žíly) • Infikované tromby se utrhávají a jsou zanášeny do plic • V plicích vznikají infarkty, ty se infikují a vznikají septické infarkty, nakonec absces ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

32. Portální pyémie • Tromboflebitida větve portální žíly • nejčastěji při hnisavé apendicitidě • Vznikají abscesy v játrech • Umbilikální pyémie • při infekci pupku novorozence hrozí tromboflebitida pupeční žíly, projeví se jako kombinace periferní a portální pyémie ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

33. Stafylokoky – typicky abscesy (dobře ohraničená ložiska hnisání), často bakteriémie s metastazující sepsí • Streptokoky – typicky flegmóny (neohraničené lokální hnisání), riziko sepse • Pneumokoky – jedná se o streptokoky postihující respirační trakt, pyogenní (hnisavé) vlastnosti ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

34. Neisserie • Meningokokové infekce • Gonorrhoea (kapavka) • Salmonely a shigely • Břišní tyfus • Paratyfy • Vibrio – vibrio cholerae (cholera) ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

35. Řada dalších onemocnění bakteriálního původu • Tetanus, otrava botulotoxinem, pertuse (černý kašel), mor, antrax… • bakterie děleny podle nejrůznějších kritérií na: aerobní X anaerobní, tyčky X koky, sporulující X nesporulující, Gram + X Gram - ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

36. Mykózy • Infekce způsobené houbami • Často endogenní • Prakticky není interhumánní přenos • Povrchové • Kůže - dermatomykózy • Hluboké • Viscerální (postiženy orgány), oportunní ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

37. Mykózy sliznic • Podobají se povrchovým mykózám, ale často oportunní • Jsou zde přechodné formy od povrchových k viscerálním mykózám (typicky kandidóza) ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

38. Kandidóza (moučnivka) • Kvasinkové organizmy rodu Candida • Zpravidla jazyk a dutina ústní, nazofarynx, jícen – bělavý povlak, povrchově, lze relativně odlupovat • Kandidóza kůže velmi výjimečně, nejčastěji v místech zapářky • Může generalizovat ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

39. Aspergilóza • Mycosis aspergillina • Zpravidla postižen respirační systém, hlavně plíce • Pokud kůže, pak často zevní zvukovod • Aspergilom – charakteristický útvar vznikající v plicích, vzhledem podobný nádoru • Generalizace vypadá jako generalizovaná kandidóza ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

40. Virózy • Replikace viru v buňce, to ji nemusí zničit, ale někdy má virus cytopatogenní efekt • Poxviry • Variola (neštovice) – celosvětově eradikovány, vysoká úmrtnost, vznik jizev ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

41. Herpesviry • Vznik perzistentních, latentních, rekurentních nákaz • Varicella (plané neštovice) • Akutní horečnaté onemocnění, benigní • Rozsev hematogenně • V eruptivním stádiu výsev drobných puchýřků nestejného stáří • Nevznikají jizvy (pouze při impetiginizaci) ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

42. Herpes zoster (pásový opar) • Vyvolávající virus identický s původcem varicelly • Virus na rozdíl od varicelly nevnikne do krve, ale šíří se z buňky na buňku (hlavně PNS) • Výsev v oblasti zásobené určitým nervem • Interkostální nervy – pásový charakter, jinde (například n. V) – segmentární charakter ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

44. Herpes simplex (opar) • HSV 1 na obličeji, HSV 2 genitální • Po primoinfekci se často opakuje – virus přežívá v periferních nervových gangliích a při oslabení (například stresem) se reaktivuje • Nejzávažnějším projevem herpetická encefalitida (vznik bz ohledu na existující imunitu) ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

45. Infekční mononukleóza • „kissingdisease“ • EBV (virus Epsteina a Barrové) • Primárně se pomnoží v lymfatické tkáni nosohltanu, později postižena játra a slezina • Mnohonásobné zvýšení lymfocytů, porucha jaterních funkcí • ! EBV příčinou endemického Burkittova lymfomu (rovníková Afrika, Nová Guinea) ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

46. Parvoviry • HPV (lidské papillomaviry) • Verucca vulgaris (bradavice) • Condyloma acuminatum – HPV 6, 11, nezhoubná hypekeratóza (nadměrné rohovění) v oblasti zevního genitálu • Karcinom čípku – HPV 16, 18 (onkogenní viry), vakcína ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

49. Adenoviry • Řada respiračních onemocnění • Ortomyxoviry • Influenza (chřipka) – viry prodělávají antigenní shift (podkladem pandémie) a drift (plynulé změny antigenní struktury, umožňují reinfekce) ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE

50. Paramyxoviry • Parainfluenza • Endemická parotitida (příušnice) • 30 – 40 % onemocnění probíhá bezpříznakově • Zduření příušních nebo podčelistních žláz • Častou komplikací orchitida (sterilita mužů!), pankreatitida, aseptická meningitida ETIOLOGIE NEMOCI - INFEKCE