TRAUMATISME CRANIEN

1. TRAUMATISME CRANIEN A. CHADOUTAUD 2009

2. RAPPELS • Cerveau = masse molle dans un contenant solide où s’organisent les différentes voies de réception et de transmission d’informations pour contrôler les différentes fonction du corps. • Il est protégé par : • Les méninges (3 membranes superposées : pie mère, arachnoïde et dure mère) tapissant la face externe du cerveau. • Le LCR circulant dans tous les espaces sous arachnoïdiens (entre pie mère et arachnoïde) et dans les ventricules pour amortir les chocs transmis au cerveau. • La boîte crânienne osseuse qui contient le tout. (LCR = liquide céphalo rachidien)

3. LES HEMISPHERES • Chaque lobe à l’intérieur des hémisphères à une fonction propre également : - frontal = régulation des aspects les plus élaborés du fonctionnement intellectuel, comportement, émotions, planification, initiation et organisation de l’action… - pariétal: intégration des informations sensorielles et représentation de l’espace. - temporal : audition, compréhension, mémoire, apprentissage… - occipital : vision • Ventricules : cavités remplies de LCR

4. LE TRONC CEREBRAL Interposé entre hémisphères et moelle épinière • Formé de haut en bas par : - Pédoncules cérébraux (mésencéphale) • Protubérance • Bulbe • Assure : • Contrôle de l’éveil • Certaines fonctions vitales (respiration, régulation de la fréquence cardiaque, température corporelle…) • Contient les 12 paires de nerf crânien destinés au contrôle de la tête et du cou (organes sensoriels…)

5. LE CERVELET • Organe placé en arrière entre hémisphères cérébraux et tronc cérébral • Rôle dans : • Contrôle de l’équilibre • Coordination des mouvements

8. EPIDEMIOLOGIE - Etiologies:  Accident Voie Publique (60%)  chutes (25%)  accident de sport, agressions, plaies par balle (15%) - sujet jeune +++ - avant hospitalisation: 14 décès / 100.000 habitants / an - 30 hospitalisations / 100.000 habitants / an - mortalité hospitalière = 50 % - récupération complète à la sortie de l’hôpital : 20% - 50 % séquelles définitives

9. PHYSIOPATHOLOGIE LE TYPE DE TRAUMATISME • Traumatisme fermé : effet d’une secousse provoquant un contact brusque entre tissu cérébral et boîte crânienne sans atteinte visible de la boîte crânienne. • Traumatisme cérébral ouvert : communication entre cerveau et milieu extérieur et la matière cérébrale est exposée et/ou est le siège d’une plaie pénétrante : risque important infectieux.

10. LESIONS • Lésions axonales diffuses : étirement voire rupture des neurones et de leurs prolongements (axones) sous l’effet d’une violente accélération et/ou décélération  à l’origine de coma et non visibles au scanner • Contusion : différents composants du tissu cérébral (neurones, vaisseaux…) sont endommagés à un ou plusieurs endroits - contusion par coup (endroit de l’impact) - contusion par contre coup (opposé de l’impact )

11. Contusion hémorragique

12. Hématome: rupture des vaisseaux sanguins aboutissant à une collection de sang suite au choc : - hématome intra cérébral (HIC) : collection de sang dans la matière cérébrale - hématome extra dural (HED): collection de sang entre boîte crânienne et dure mère - hématome sous dural (HSD): collection de sang entre dure mère et pie mère • Œdème : augmentation de la teneur en eau des tissus soit par gonflement des cellules secondaire à leur souffrance, soit par rupture vasculaire

13. Hématome sous dural (HSD)

14. Hématome extra dural (HED)

15. Hydrocéphalie : voies d’écoulement du LCR sont bloquées par du sang ou une lésion : le LCR ne circule plus correctement et entraîne une dilatation des ventricules cérébraux. • Hypertension intra crânienne : boîte crânienne inextensible + œdème cérébral = augmentation des pressions intra crâniennes  facteur d’aggravation par anoxie et menace vitale lors des compressions.

16. hydrocéphalie

17. à côté de ces lésions directes cérébrales liées au traumatisme lui-même, il existe des lésions secondaires aggravant le pronostic. • Ces lésions secondaires = ACSOS (agressions cérébrales secondaires d’origine systémiques) : Glycémie Température Capnie Oxygène TA

18. DEFINITION TC GRAVE = Glasgow < 9 après correction des fonctions vitales et sans ouverture des yeux Critères d’appel au réanimateur : TOUT TC PRESENTANT 1 DES CRITERES SUIVANT : - plaie crânio-cérébrale, crise convulsive, déficit focalisé - Glasgow < 13 y compris si prise d’alcool, ou psychotropes - Perte de connaissance initiale en association avec une lésion à risque hémorragique / hypoxique ou de choc extrêmement violent (mort dans l’accident)

19. Score de Glasgow • OUVERTURE DES YEUX - spontanée 4 - à l’appel ou au bruit 3 - à la douleur 2 - nulle 1 • MEILLEURE REPONSE MOTRICE - volontaire , sur commande 6 - adaptée , orientée à la douleur 5 - mouvement de retrait 4 - en flexion anormale (décortication) 3 - en extension (décérébration) 2 - aucune 1 • MEILLEURE REPONSE VERBALE - appropriée 5 - confuse 4 - incohérente 3 - incompréhensible 2 - aucune réponse 1

20. PRISE EN CHARGE IMMEDIATE • SUSPICION SYTEMATIQUE DE LESION CERVICALE ASSOCIEE(minerve, mobilisation respectant l’axe tête – cou – tronc) • But = empêcher la survenue des ACSOS : - hypoTA : X2 mortalité et aggrave nettement les séquelles des survivants. - hypoxie présente chez 1 TC / 3 - hypercapnie présente chez 1TC / 4

21. BILAN INITIAL Le patient monitoré : TOUJOURS : - thorax, bassin - rachis cervical Face +Profil Puis selon contexte : - rachis complet, membres - scanner thoracique, abdominal (70 % TC associé à un autre traumatisme) scanner cérébral sans injection avec fenêtres osseuses(bien sûr) mais à 3ème heure associé aux charnières cervicales chez un patient stable!

22. TC GRAVE • VVP : NaCl isotonique • SpO2 > 95 % • PA systolique > 120 mmHg • Intubation Oro Trachéale (IOT) si Glasgow < 8 • Pas de corticoïdes, ni antibiotique sauf plaie crânio cérébrale • Chirurgie en urgence : - plaie crânio cérébrale - embarrure - HED - HSD

23. Au mieux après IOT : VVC 2 voies, KT art, sonde urinaire, sonde gastrique. • Bilan complet préopératoire • Décubitus dorsal , 30° proclive • Surveillance horaire : • Glycémie • SaO2 • TA • Capnie • Température • Pupilles, conscience • Pression intra crânienne (PIC)

24. QUAND APPELER ?? • Modification pupille (asymétrie = anisocorie, dilatation (mydriase) absence de réactivité) • Troubles de la diurèse (anurie, polyurie +++) • Hyperthermie, hypoxie, hypercapnie, hypocapnie : ACSOS • Augmentation de la PIC ou baisse de la PPC

25. PRESSION INTRA CRANIENNE PPC = PAM - PIC (baisse de la Pression de Perfusion Cérébrale [PPC] = arrêt de la circulation cérébrale et décès) (PAM = pression artérielle moyenne) PIC normale < 12mmHg PPC normale = 60 – 80 mmHg

26. Un capteur de pression miniaturisé est implanté au niveau du site de recueil et l’information est transmise vers un moniteur spécifique. • Elle doit être mesurée en intra crânien, à proximité de la principale lésion. • Les capteurs peuvent être : extra, intra parenchymateux ou intra ventriculaires.

31. AUTRES MOYENS DE SURVEILLANCE • Electroencéphalogramme (EEG) • Kiné respiratoire et physique • Dérivation Ventriculaire Externe (DVE) • Doppler trans crânien : mesure des vélocités du flux sanguin cérébral (artère cérébrale moyenne) • SjO2: cathéter au niveau du golfe jugulaire : • Si > 75 % : transport en O2 excédant la demande  essai d’hyperventilation pour diminuer la vasodilatation cérébrale • Si < 55 % : débit sanguin cérébral insuffisant par rapport à la consommation cérébrale en O2  augmenter la TA

32. THERAPEUTIQUES • Sédation profonde (midazolam + morphiniques) avec évaluation toutes les 12 heures. • Si PIC ↑ (sans ACSOS) : - Mannitol en 20 minutes : (↓ eau extravasculaire, ↓ production de LCR, ↓ volume sanguin cérébral par vasoconstriction réflexe d’une ↓ de la viscosité sanguine) - sérum salé hypertonique 7.5% : 2.5 ml/kg en 15 minutes - barbiturique.