VERTIGONUN MEDIKAL VE CERRAHI TEDAVISI

1. VERTIGONUN MEDIKAL VE CERRAHI TEDAVISI Hazirlayan: Dr. Hakan TUTAR Danisman Ögretim Üyesi: Prof. Dr. Suat ÖZBILEN

2. Denge: Organizmanin lokomotor sisteminin statik ve dinamik olarak uyum içinde islev görmesidir. Yüksek omurgalilarda santral sinir sistemi tarafindan saglanir ve refleks bir olaydir. Ancak gerektiginde bilinçli olarakta gerçeklestirilebilir. Dengenin saglanmasinda üç asama vardir: 1. Bilgilendirme 2. Bilgilerin denge merkezinde algilanmasi ve hazirlanmasi 3. Uygulama (motor yanit)Santral sinir sistemine bilgiler üç ayri organ tarafindan saglanir. Görme, vestibüler sistem, proprioseptif sistem (derin duyu).

3. Bilgilendirme ünitelerindeki bozukluklarla bizzat denge merkezinin çalismasini etkileyen bozukluklar periferik denge bozulugu, denge merkezinden kaynaklanan bozukluklar ise santral denge bozuklugunu olusturmaktadir.Dengesizlik: Agirlik merkezinin statik ve dinamik olarak dayanma düzlemi içine düsmesindeki bozukluklar olarak tanimlanabilir. Bu yüzden denge bozuklugu olan hastalar dayanma düzlemini genisletmek için ayaklarini açarak yürürler ve hareketleri son derece yavastir. 

4. Dizzines: Yüksek omurgalilarda denge çevremizdeki objelerin sabit olmasi esasina dayanir. Çevremizdeki her hareket kendi vücudumuzun hareketi gibi algilanir. Buna mekan oryantasyonu (spatial oryantasyon) denir. Hareket halinde esyalarin sabit kalmasi için esyalarin retinadaki görüntülerinin sabit kalmasi gerekmektedir. Bas hareketleri sirasinda retinadaki görüntülerin sabit kalmasi için gözlerimizin bir hareket yapmasi zorunludur. Bu hareket bas hareketinin aksi yönünde fakat ayni hizla olmalidir. Ancak bu sekilde retinadaki görüntüleri sabit kalabilir. Bas ve göz arasindaki bu uyum refleks olarak saglanir ve vestibuloküler refleks (VOR) adini alir. Çevremizdeki cisimlerin sabit kalmamasi, hareket ettigi izleminin alinmasi mekan oryentasyonunu bozar.Bu da hastanin çevresindeki esyalarin hareketli oldugu izlenimine kapilmasina dizzines denir.

5. Vertigo: Esyalarin hastanin çevresinde dönmesi yada gözlerini kapattiginda kendisinin esyalarin çevresinde dönmesidir. Bazi vestibüler çekirdekleri tutan santral sinir sistemi hastaliklarinda (wallenberg sendromu, lateral medüller sendrom) vertigo görülebilir fakat burada genis ve zengin bir klinik tablonun bir parçasidir. Oysaki periferik end organ hastaliklarinda vertigo bütün dikkatleri üzerine toplayan tek önemli belirtidir. Vestibüler sistem bas hareketlerine duyarli bir sistemdir, istirahat halinde santral sinir sistemine aktarilan bilgiler her iki labirentten gelir. Simetrik ve esittir. Hareket halindeyken hareket yönüne göre degisiklikler olur. Tek tarafli vestibüler sistem hastaliklarinda denge merkezi harap olan taraftan gelen bilgilerden yoksun kalacaktir. Simetri bozulacaktir. Bu durum hareket halinde daha belirgin olarak ortaya çikacaktir.Vertigo tek tarafli vestibüler sistem hastaliklarinin sonucudur

6. VERTIGO NEDENLERI 1 Santral Nedenler 1. Beyin sapi ve serebellum – serebrovasküler olaylar : Iskemi, hemoraji, infart 2. Servikal spondiloz: yaslilarda damar kompresyonu yolu ile iskemi 3. Subklavian çalma fenomeni 4. Multiple Skleroz 5. Serebello-pontin köse tümörleri 6. Kraniel nöropatiler 7. Posterior fossa tümörleri 8. Epileptik nöbetler: temporal lob epilepsisi 9. Heredofamilial hastaliklar: spinoserebeller dejenerasyonlar 10. Migren: çocukluk çagi benign paroksismal vertigosu (baska saglik sorunu olmayan çocuklarda periyodik vertigo ataklari ), baziler migren 11. Multiple afferrent duyu kaybi

7. VERTIGO NEDENLERI 2 Periferal Nedenler: 1. Benign Paroksismal Vertigo 2. Perilenfatik Fistül 3. Vestibüler Nörinit 4. Meniere Hastaligi 5. Rekürren Vestibülopati 6. Gecikmis Endolenfatik Hidrops 7. Disabling Positional Vertigo 8. Cogan sendromu 9. Otolojik Sifiliz 10. Travmalar

8. Benign Paroksismal Pozisyonel Vertigo 1 Yerçekimine karsi yapilan bas hareketleriyle ortaya çikan, kisa süreli fakat oldukça siddetli bas dönmeleridir. BPPV sik bir rahatsizliktir ve bütün bas dönmesi vakalarinin %25’ini olusturdugunu belirten çalismalar vardir. Hasta çevresindeki esyalarin döndügünü söyler. Bas dönmesi kisa sürelidir.(5-30 saniye) Bulanti siklikla vardir. Ama kusma görülmez. Hastanin isitmesi normaldir, çinlama ve ugultu tariflemez Hastanin bu sikayetleri en az bir hafta sürer

9. BPPV 2 BPPV çesitli iç kulak hastaliklarinin bir sekeli olarak ortaya çikabilen bir sendromdur. Hastalarin %50’sinde BPPV nedeni ortaya konur. Bunlar arasinda en sik neden posttravmatik ve postviral nörolabirentitdir. Hastalar kafa travmasiyla tipik BPPV atagi geçirirler. Bu travma siklikla bilinç kaybina neden olmaz. Daha önce viral labirentit geçiren hastalarda tipik ataklar viral enfeksiyondan aylar ve yillar sonra tekrarlar. Idiopatik BPPV hastalarda kadin erkek orani 2.3’tür ve 60 yas üzerinde pik yapar. Postviral BPPV ise 4. dekatta pik yapar.

10. BPPV 3 Hastaligin tanisinda Dix ve Hallpike’in 1952’de tanimladiklari pozisyonel testler kullanilir. Hasta belirli pozisyonu alinca bas dönmesi ve nistagmusu baslar. Nistagmus 10-15 saniye süren bir latent süreden sonra ortaya çikar geçici bir nistagmustur.(30 saniyeden kisa sürer) Nistagmus rotatuar tiptedir ve rotasyon yönü sol kulak altta iken saat yönünde, sag kulak altta iken saat yönünün tersi istikamettedir. Nistagmus ayni pozisyon yinelendigi zaman yavaslar ve süresi kisalir. Nistagmusta adaptasyon ve yorgunluk söz konusudur.

11. DIX-HALLPIKE MANEVRASI

12. BPPV – Patogenez Schuknecht, BPPV’nin nedeni olarak kupulada anormal yogunluktaki otokonilerin bulunmasini ileri sürmüstür Epley bu anormal otokonilerin özellikle arka semisirküler kanalin crus longusunda bulundugunu söyledi. Parsen’in posterior kanali tikama ameliyati esnasinda yogun otolitlerin kanal içinde bulundugu saptandi ve görüntülendi.

13. BPPV - Tedavi BPPV’de ilaç tedavisinin genellikle iyilestirici bir etkisi bulunmaz. Ancak bazi bas hareketleriyle kanal içinde ki partiküller yer çekimi yardimiyla kanal disina utrikulusa iletilir. Bu tedavi hareketlerini ilk önce Semon tanimladi. Hasta muayene masasina dik olarak oturur. Basi düzdür ve karsiya bakar. Hasta bir kulagi üzerine yatirilir ve bu pozisyonda 3 dakika bekletilir. Bu sürenin bitiminde bas 45 derece tavana dogru döndürülür ve 3 dakika bu pozisyonda kalir. Daha sonra hasta karsi kulagi üzerine yatirilir. Bu pozisyonda da 3 dakika bekletilir. Bu sürenin bitiminde hastanin basi 45 derece yere dogru çevrilir ve bes dakika bu pozisyonda kalir. · Semon’a göre bu hareketler birer hafta aralarla yinelenir ve bas dönmesi görülmeyen son iki seanstan sonra tedaviye son verilir.

14. BPPV - Tedavi Epley 1992’de Semon manevrasinin hasta için travmatik oldugunu düsünerek yeni bir manevra tanimladi. Epley’e göre kanal dogrultusunun belirlenmesinde nistagmusun yönü önemlidir. Ikinci önemli nokta hastanin basini ne kadar süre ile bu dogrultuda tutulmasi gerektigidir. (latent süre ile nistagmusun devam süresi)

15. · Epley manevralarinda hasta basi diktir ve karsiya bakar. Testi yapan kisi hastanin arkasinda yer alir. · Hasta yatirilir, bas masadan asagi sarkar ve doktor tarafindan desteklenir ve diger el üstte kalan dis kantusu ararlar. Hastanin basi 45 derece sola döndürülür. Bir süre sonra (latent süre) nistagmus baslar ve nistagmus kesilinceye kadar beklenir. Nistagmusun son bulmasiyla hastanin basi 45 derece saga çevrilir. Burada da ayni süre beklenir. · Bunda sonra bas 135 derece saga çevrilir ve ayni süre burada da beklenir. · Bas saga dönmüs durumda hasta oturur getirilir. Gene ayni süre beklenir. · Bas düz konuma getirilir ve çene 20 derece öne egilir. · Bütün pozisyonlarda nistagmusun son bulmasi beklenir. Süre nistagmusun son bulmasiyla sinirlidir.

16. EPLEY MANEVRASI

17. BPPV - Tedavi Epley’e göre manevralar birer hafta aralarla uygulanmalidir Manevradan sonra 48 saat süre ile hastanin basini öne ve arkaya egmesi yasaklanir. Semon ve Epley’e göre elde edilen sonuçlar yüz güldürücüdür. Yaklasik %95 hasta yakinmalardan kurtulur. Tekrarlama halinde ayni manevralar tekrarlanir.

18. BPPV Cerrahi Tedavi Singüler nörektomi Posterior kanal tikanmasi

19. BPPV – Singüler nörektomi Singüler sinir inferior vestibüler sinirin PSCC’nin ampullasina giden liflerden olusur. Bu operasyonu ilk uygulayan Gacek’e göre singüler nörektominin iki endikasyonu vardir. BPPV. Bu ameliyat için tedaviye cevap vermeyen en az bir sene vertigosu devam eden hastalar seçilir. Transkanal labirentektomilerde tam bir denervasyon saglamak için kanal açilir ve sinir kesilir. Labirentektomilerin ek ameliyati gibi kabul edilir. Postop en önemli komplikayonu sensorinöral isitme kaybidir.

20. SINGULAR NÖREKTOMI

21. BPPV – Posterior kanal tikanmasi 1990 yilinda Parnes ve McClure sensorinöral isitme kaybi bulunan iki kiside posterior kanal tikanmasini denediler. Daha sonra yapilan çalismalarla bu teknik daha da gelistirildi ve ayni islem CO2 lazerle gerçeklestirildi. Kanalin tikanmasi yerçekimine duyarli olan kupula hareketlerini ortadan kaldirmaz. Kupula hareketleriyle endolenfin hareketi ortaya çikar. Yani bu ameliyatla tam sifa elde etmenin mümkün olmadigini savunan görüsler mevcut.

22. POSTERIOR KANAL BULUNMASI

23. POSTERIOR KANAL TIKANMASI

24. IDIOPATIK PERILENFATIK FISTULA (IPF) Perilenfatik fistula deyimi, zar labirentin çevresindeki perilenf içeren perilenfatik aralikla orta kulak boslugu arasinda anormal bir fistülün varligini belirtir. IPF fötal hayatta otikkapsülde varolan ve içi fibröz doku ile dolu olan çatlagin çesitli nedenlerle yeniden islerlik kazanmasi olarak yorumlanir. Ani yada giderek artan sensorinöral isitme kaybi, periferik tipte kisa süreli siddetli bas dönmesi Erken tani ve tedavi ile iyilesme saglanan tek sensorinöral isitme kaybi olmasi bakimindan önemlidir.

25. IPF 1 IPF tanisi koymak için iki önemli tani kriteri vardir: ani gelisen veya progresyon gösteren sensorinöral isitme kaybi fistül testi olumlu olan bas dönmeleri, pozisyonla ortaya çikan nistagmus ve bas dönmeleridir. Valsalva manevrasi bas dönmesini arttirir. Kural olarak tek taraflidir. Bazi hastalar hasta kulak yukari geldigi zaman isitmelerinin düzeldigini bildirmislerdir.

26. IPF 2 Anamnezde travma hikayesi önemlidir. Travma degisik karakterde olabilir: Kulaga direk darbe, barotravma, blast, fiziki olarak yüklenme, agir sporlar, valsalva manevrasi gibi. Valsalva manevrasi ile vestibüler belirtiler bariz hale getirilebilir. Fistül testinin pozitif olasiligi %20-50 arasinda degismektedir. Hastada görüntüleme tekniklerinde iki nokta önemlidir. Iç kulakta hava bulunma olasiligi yüksektir ve hava bulunmasi fistül için patognomiktir. Özellikle çocuk hastalarda anomali sikligi yüksektir. Anomali orta kulakta veya iç kulakta olabilir.

27. IPF Tedavi Ilk yapilmasi gereken medikal tedavidir. Fistüller %40 spontan kapanirlar. Hasta hospitalize edilir. Hastanin basi kalp seviyesinden üstte tutulmalidir. Hasta kesin yatak istirahati yapmalidir. Hasta en az bes gün hastanede tutulur. Bu sürede her gün odyometrik izleme yapilir. Bu sürede isitmede ve vestibüler belirtilerde kötülesme görülürse hasta cerrahi müdahaleye alinir.

28. IPF Cerrahi tedavi Cerrahi müdahale lokal anestezi altinda yapilmalidir. Eger açik bir cerrahi travma, kafa travmasi ve kolesteatom gibi semisirküler kanallarda asinma meydana getiren iltihabi ve tümöral nedenler söz konusu degilse fistül iki noktadan gelisir. Fissula ante fenestram Yuvarlak pencere tabanindan posterior yarim daire kanal ampullasina uzanan bölgede. Buralar konjenital olarak otik kapsülde var olan iki fistül yeridir. Içleri fibröz doku ile doludur. Fistül saptanirsa çatlak fibröz doku ile doldurulur. Fibrin glu ile yapistirilir. Mukoza üstüne örtülür.

29. IPF CERRAHISI

30. IPF Cerrahi tedavi Ameliyatla vestibüler belirtiler %90-100 oraninda iyilesir fakat %15 dolayinda nüks görülür. Koklear belirtilerde iyilesme orani düsüktür. Ani sagirlik biçiminde ortaya çikmis isitme kayiplarinda elde edilen iyilesme, progresif sekilde gelisen isitme kayiplarina göre daha iyidir.

31. Meniere Hastaligi (MH) Hastalik 1861 yilinda Prosper Meniere tarafindan tanimladi 1938’de Hallpike ve Cairns, Meniere hastaliginda esas patolojik bulgunun endolenfatik hidrops oldugunu söylediler. Endolenfatik hidrops terimi tek basina bu hastaligi açiklamakta yetersiz. Çünkü hidrops Meniere hastaligindaki histopatolojik bulgudur. Ayrica hidrops baska hastaliklarda da görülebilmektedir.

32. MH 1 Meniere hastaliginin insidansi çesitli yayinlarda degismektedir. Örnegin Ingiltere’de 100000’de 157 Isveç’te yapilan bir arastirmada insidans 100000’de 46 Fransa’da 1977’de yapilan bir çalismada insidans 100000’de 7.5 olarak bulunmustur. Hastalikta cinsiyet baskinligi da degisiklik göstermekte, Isveç’te yapilan çalismada kadinlarda 1.5 kat daha fazla görüldügünü ortaya koymustur. Japonya’da 1934 ile 1960 yillari arasinda yapilan çalismada ise erkeklerde 1.5 kat daha fazla görüldügü ortaya çikmistir

33. MH 2 Ailesel yatkinlik Paparellanin çalismasinda %20 olarak bulunmustur. Birgerson ve arkadaslari da birinci derece akrabasinda hastalik bulunanlarin %14 oraninda hastaliktan etkilendigini belirtmistir ve bu hastaliga sahip bir ailede 7. kromozomda aberasyonu göstermislerdir. Hastalik 10 yas altinda nadir görülmekle birlikte literatürdeki en küçük hasta 4 yasindadir. Hastalik 5. ve 6. dekatta pik yapmaktadir.

34. MH 3 Literatürde hastaligin bilateral olma sikligi %2 ile %78 arasinda degismekte bu da hastaligin tani kriterleri açisindan hala bir konsensüs saglanamamasindan kaynaklanmaktadir. Simdiye kadar ki en genis çalisma Ingiltere’de 610 hasta üzerinde yapilmis ve hastalar 5 yil süreyle takip edilmislerdir. Bu çalismada bilateral Meniere insidansi %38 Bilateral Meniere hastalarin %72’si takiplerinin ilk yilinda diger kulakta hastalik ortaya çikmistir.

35. MH Patogenez Hastaligin tanimlandigi ilk yillarda esas neden endolenfatik hidropstan olarak düsünülüyordu. Bu nedenle Portmann 1926’da ilk endolenfatik kese drenaj ameliyatini gerçeklestirdi. Endolenfatik hidrops vakalarinda en sik rastlanan bulgu kokleanin alt ucu ve sakkulde görülen genislemedir. Tipik görünüs Reissner membranin genislemesi ve skala vestibuliyi isgal etmesidir. Perilenfatik aralik daralir ayrica sakkülün anormal genislemesi ve stapes tabanina dayanmasi diger bulgudur. Normalde titrek tüylerde ve sinirsel yapilarda patoloji saptanmaz.

36. MH Etioloji Etioloji    Genetik faktörler(Ailesel yatkinlik %14-20)    Anatomik faktörler (küçük vestibüler aquaduck)    Travma (fiziksel ve akustik)    Viral enfeksiyonlar (HSV 1, VP1)   Allerji (Pulec 1972, %81 çocukluk çagi allerji hik.)    Otoimmunite(kesede Ig deposit, anti tip 2 kol ab)   Psikosomatik ve kisilik özellikleri

37. MH Klinik MH’nin tipik klinik bulgusu episodik rotatuar vertigo atagi (% 96) tinnitus (% 91) ayni tarafta isitme kaybi (% 87)’dir Atak süreleri degisken olup genelde 2-3 saat süren ataklar mevcuttur. %10 hastada ataklar 30 dakikadan kisa sürer. Ataklarin 24 saatten uzun sürmesi pek beklenen bir bulgu degildir. Vertigo ile birlikte bulanti ve kusma Atak esnasinda hastanin bilinci ve oryantasyonu bozulmaz. Hiçbir fokal nörolojik defisiti bulunmaz.

38. MH Klinik Sensorinöral isitme kaybi MH’nin kardinal bir bulgusudur. Isitme kaybi tipik olarak fluktasyon gösterir ve progresif bir seyir izler. Akut atakta isitmede her zaman bir azalma söz konusudur. Hastaligin erken dönemlerinde düsük frekanslarda isitme kaybi karakteristiktir. Diger bir erken bulgu ise düsük frekanslarda isitme kaybi ile beraber yüksek frekanslarda da isitme kaybinin olmasi ve odyogramda tipik “ters V” seklinin görülmesidir.

39. MH Medikal Tedavi Akut vertigo atagi santral sinir sistemine gelen vestibüler bilgilerdeki ani asimetriye bagli olarak ortaya çikar. Vestibüler supresanlar fenotiyazinler (proklorperazin) antihistaminikler (siklizine, dimenhidrinate, prometazin hidroklorit) benzodiazepinler (lorezepam, diazepam) bulunmaktadir. Benzodiazepinler vestibüler çekirdekteki aktiviteyi baskilamakta ayni zamanda atak nedeniyle hastada olusan anksiyeteyi azaltmaktadir. Scopolamin hidrobromitin transdermal uygulanmasi Astemizol (SSS geçemez)

40. MH Profilaksi Tuz kisitlanmasi, diüretik tedavisi ve hiperosmolar dehidratasyon endolenf birikimini azaltmaya yönelik önlemlerdir. Tuz kisitlamasi ve diüretik tedavisi ile endolenf akimini arttirarak ve üretimini azaltarak endolenf hacmi ve basinci azaltilmaya çalisilmaktadir. Literatürde bu ikili tedavinin basarili oldugunu gösteren birçok çalisma bulunmakta (kontrol grupu yok) Kontrol gruplu en iyi çalismada hidroklortiazid ve triamteren kombinasyonu kullanilmis. Tedavi ile vestibüler semptomlar üzerinde anlamli iyilesme saglanmis. Fakat isitme kaybina ve tinnitusa etkisi olmadigi gösterilmis. Bugün diüretik tedavini hastaligin progresyonunu önleyemedigi konusunda hemfikir vardir.

41. MH Profilaksi Karbonik anhidraz inhibitörleri bu enzimin endolenf üreten dark hücrelerde ve stria vaskülariste bulunmasi nedeniyle bir umut olarak görüldü. Fakat klinikte kullanimi diger diüretiklerden üstünlügü olmadigini gösterdi. Ayrica bu ilaçlarin kisa dönemde hydropsu arttirmasi ve isitme kaybini indükledigi için bu tedavi verilirken dikkatli olunmasi gerekir.

42. MH Profilaksi MH tedavisinde vasodilatatörler genis bir yer tuttu. Literatürde betahistidine’nin vertigoya hem de kohlear semptomlarda düzelme sagladigini belirten çalismalar bulunmaktadir. 1992’de Schmidt ve Huizing’in yaptigi betahistidine ile plasebo grubu karsilastirdigi çift kör çalismada %80 hastada iyilesme oldugu rapor ettiler.Betahistidinin MH’da en etkili ilaç oldugunu belirtmisler. Fakat betahistidine tedaviside uzun dönemde isitme kaybi üzerine etkisizdir. Semptomlarda azalma saglamasina ragmen hastaligin progresyonunu engelleyememektedir.

43. MH Medikal Tedavi Kalsiyum kanal antogonistleri (flunarizine) Adenozin trifosfat uygulamasi Otoimmün bir etiyoloji düsünen bir kisim yazarlar immün sisteme yönelik ilaçlarin MH tedavisinde etkili olabilecegi yolunda görüs belitmektedir. MH’nin tedavisinde kullanilan ilaçlar isitme kaybi ve tinnitus üzerine etkileri sinirli düzeydedir. Isitme kaybi genelde isitme cihazi ile tedavi edilmektedir. Isitme cihazlari ve tinnitus maskeleri hastalarda kabul edilebilir düzeyde rahatlama saglamaktadir.

44. MH Cerrahi Tedavi MH’da cerrahi tedaviye %10-20 hastada ihtiyaç duyulmaktadir. Medikal olarak tedavi edilen hastalarda diger kulakta Meniere hastaligi görülme sikligi %17 iken, cerrahi olarak tedavi edilen hastalarda bu oran %5.9 olarak bulunmustur. Medikal tedavide oldugu gibi cerrahi tedavi ile tam bir kür saglanilamamaktadir. MH’da uygulanacak cerrahi tedavi konusunda tam bir fikir birligi yoktur. 1903’te Babinski lumbar ponksiyon 1903’te Crockett stapedektomi

45. MH Cerrahi Tedavi Lake (1904) ve Milligan (1905) labirentektomiyi tanimlamislardir. Lake transmastoid yaklasimla LSSC’nin açmistir ve böylece vestibüle ulasmistir. Ampullayi açip, vestibülü kürete etmistir. Stapesi çikarip kaviteyi iyodoform ile doldurmustur. Milligan ise radikal masteidektomi sonrasi her üç semisirküler kanali çikarmistir. Kaviteyi küretledikten sonra gazli bez ile doldurmustur Yine 1904’te R.H.Parry ilk kez orta fossa yaklasimi ile 8. siniri kesmistir. Portmann 1926’da ilk endolenfatik kese drenaj ameliyatini gerçeklestirdi.

46. MH Cerrahi Tedavi Cerrahi tedavileri isitme fonksiyonunun korunup korunmamasina göre gruplara ayrilabilir. Isitme fonksiyonunun korundugu grup ise vestibüler fonksiyonun korunup korunmamasina göre alt gruplara ayrilabilir. Hem isitmenin hem de vestibüler foksiyonun korundugu cerrahi islemler: Endolenfatik kese dekompresyonu Grommet yerlestirilmesi Orta kulak osmotik terapisi Cohlea ve\veya sacculün degisik formlarda fistulizasyonunu içerir.

47. Endolenfatik Kese Cerrahisi 1 ilk kez 1926’da Portmann gerçeklestirmistir Ameliyat tekniginde birçok modifikasyonlar olmasina ragmen, amaç hep endolenf drenaji veya absorbsiyonunu arttirarak hidropsu azaltmak olmustur. Portmann sadece keseyi açmistir. Naito 1962’de keseyi medial duvarindan açarak endolenfatik subaraknoid sant meydana getirmistir. 1968’de Shambaugh kese üzerindeki kemigi kaldirarak keseyi dekomprese etmistir. 1966’da Shea bir teflon film kullanarak endolenfatik kese ile mastoid kavite arasina sant uygulamistir.

48. Endolenfatik Kese Cerrahisi 2 Kese ameliyatlarinin sonuçlarini hem hastaligin dogal seyrinin etkileri hemde plasebo kontrollü çalismalarin yapilamamasi nedeniyle degerlendirmek güçtür. Portmanin ilk olarak kese drenajini tariflemesinin ardindan kese ameliyatlarina yönelik pek çok modifikasyon yapilmistir (Endolenfatik subaraknoid sant, kesenin eksizyonu, endolenfatik mastoid sant) Ancak yapilan çalismalrin sonuçlari gözden geçirildiginde bu farkli müdahalelerin birbirine üstünlügü tespit edilememistir.

49. Endolenfatik Kese Cerrahisi 3 Literatürde1985’de AAO-HNS tarafindan saglanan üniform objektif klavuzu kullanan çalismalarda; hastalarin yaklasik %50-80’inde vertigodan tam olarak kurtulmuslardir isitmede iyilesme yada stabilizasyon %60-70, tinnitusda iyilesme %40-60 dir. Ciddi veya persistan MH olan hasta grubunda %50-80’lik basari orani bildirilmis özelliklede bu cerrahinin düsük morbiditeye sahip olmasi avantaj sayilir. Diger bir avantaji ise; isitme ve vestibüler nöroepitel korundugu için teknik özellikle bilateral hastaligi olan hastalar için uygundur.

50. Endolenfatik Kese Cerrahisi 4 Bu cerrahi için komplikasyonlar vakalarin %1-2’sinde görülen postoperatif ciddi isitme kaybi mastoidektomi ile iliskili fasial sinir paralizisi yara yeri enfeksiyonu, peri dural maniplasyona bagli BOS kaçagi menenjit olarak rapor edilmistir.

51. Endolenfatik Kese Cerrahisi 4 Meniere hastaliginda endolenfatik kese dekompresyonu ve drenaji isleminin en tartismali konusu bu islemin verimliligidir. Endolenfatik kese cerrahi yapilan hasta grubu ile hiçbir tedaviyi seçmeyen hasta grubunu 8.7 yillik takiplerinde vertigodan kurtulma oranlari arasinda anlamli bir fark bulunmamistir.(Silvestein, Smouma, Jones 1989) Glosscock (1989) bu cerrahi yöntemle hastalarin %65’inde 3 yilda tam vertigo kontrolü yapildigini rapor etti. Bu oran 10 yillik takipte %50’ye düstügünü rapor etti.

52. 1966’da Tumarkin, endolenfatik hidropsun yuvarlak pencerede etkili olan nagatif orta kulak basincina sekonder olarak olustugunu öne sürdü. Bu nedenle atmosfer ve orta kulak basincini esitlemek için timpanik membrana grommel yerlestirilmesini savundu; Fakat, Meniere hastaligi ve östaki tüp disfonksiyonu arasinda bir iliski kurulamadi Morrison (1989) kohlear diyaliz adini verdikleri islemde; mannitol kullanarak scala timpaninin hiperosmalar perfüzyonunu içeren yeni bir teknik rapor ettiler.

53. Intratimpanik Steroid ve Sistemik Steroid Uygulamalari: Meniere Hastaligi etiolojisinde rol alan inflamatuar yada immunolojik mekanizmalar nedeniyle gündeme gelmis bu tedavi için dexametazon yada prednol kullanilabilmektedir. Kisa dönem vertigo kontrolü %60-75 arasinda degisen bu islemin koklear fonksiyonlari da bozmamasi en önemli avantajidir. Uygulama sadece intratimpanik yada hem lokal hem sistemik olarak yapilabilir.

54. Intratimpanik Steroid ve Sistemik Steroid Uygulamalari: Muayehane sartlarinda yapilabiliyor olmasi, komplikasyonlarinin yok denecek kadar az olmasi ve maaliyetinin düsük bir islem olmasi bu islemin avantajlari kabul edilirken Vertigo kontrol oranlarinin geçen süreye bagli olarak azalmasi ve tekrarlayan uygulamalar da tedavinin etkinliginin azaliyor olmasi dezavantaj olarak kabul edilmektedir.

55. Kokleasakkulotomi Schuknecht (1982); osseos spiral laminadaki kirigin kalici bir fistule sebep oldugunu gözlemledikten sonra ilk defa yuvarlak pencerenin kokleasakkulotomi islemini tanimlamistir. Bu islemin, hastalarin %70’inde vertigoyu kontrol altina aldigi rapor edilmistir. Fakat uzun dönemli sonuçlari beklenildigi gibi degildir. Anlamli isitme kaybi siktir. Hastalarin yaklasik %80’inde olusur. Bu islemin yikici bir islem oldugunu düsünüp; özellikle iyi vestibüler fonksiyon olup preoperotif az isitme fonksiyonu olan yasli insanlar için bu islem kullanilabilir.

56. VIII. Sinirin Ablasyosunu Içeren Islemler: 1 ilk defa 1904’de R.H.Parry tarafindan yapilmistir. Ayrica Frazrer’de 1912’de bu islemi tanimlamistir. 1928’de Dandy; Meniere’li 9 hastasini suboksipital yaklasimla 8. kronial siniri parçalayarak basarili sekilde tedavi etmistir. Mc Kenzie (1936) ilk defa selektif olarak sadece vestibüler kompanenti parçaladi. Baiber ve Ireland (1952) bu selektif operasyonlarin 117’sinin sonucunda vertigodan tamamen kurtulma oraninin %83 oldugunu rapor ettiler.

57. VIII. Sinirin Ablasyosunu Içeren Islemler: 3 House 1961’de orta kraniel fossaya internal akustik meatus yoluyla ulasmistir. House siniri kesisini scarpo ganglionunun medialine kadar uzatti. Bu sekilde herhangi bir yeniden olusma veya neuroma formasyonu olusma olasiligini azaltacagini düsündü. Smyth, Kerr ve Gordon (1976), Glosscock ve arkadaslari (1984) ve Fisch (1984) tarafindan son 30 yilda sik kullanilmistir ve vertigodan kurtulma oranini %94 olarak rapor etmislerdir. Fish (1984) transtemporal supralabirentin yaklasim adini verdigi yeni bir teknik ile orta fossaya ulasilacagini belitti.

58. VIII. Sinirin Ablasyosunu Içeren Islemler: 4 Bu islem isitmenin korundugu bir cerrahi yaklasim olarak bilinmesine karsin genis serilerde ortalama olarak %45 (%8-58) hesaplanan (Glasscock at al 1989, Maffet 1991, Nguyen 1992) cerrahiye bagli isitmede azalma ile sonuçlanmasi ilginçtir. Ayrica yine postoperatif isitmenin %51-83’ünde stabil kaldigi veya iyilestigi rapor edilmesine ragmen gerçekte uzun dönem isitme sonuçlari hastaligin dogal sürecine bagli olarak degisebilmektedir. Çinlamadaki degisiklikler tahmin edilememekle birlikte %50 hastada iyilesme görülmektedir.

59. VIII. Sinirin Ablasyosunu Içeren Islemler: 5 Orta fossa isleminin komplikasyonlari geçici veya uzamis fasial paralizi (%3-7) total isitme kaybi insidansi(%3-6) menenjit hematom BOS kaçagi temporal lob epilepsisi görülebilmektedir.

60. VIII. Sinirin Ablasyosunu Içeren Islemler: 6 1995’de Bahmer ve Fish tarafindan internal akustik meatus yolu ile selektif tam olmayan supralabirentin transtemporal vestibüler nörektomi tanimlanmistir. Bilinçli olarak inferior vestibüler sinirin parçalarinin korunmasinin isitmenin korunmasinda daha iyi sonuçlar verdigini savunmuslardir. Orta fossa yaklasimina bir alternatif olarak Silverstein, Norrel ve Haberkomp 1987’de soboksipital vestibüler nörektomiyi kullandilar. Presigmoid, retrolabirentin ve retrosigmoid yollarin kullanilmasini içeren tekniklerin basari oranlari orta fossa yaklasimi ile benzer bulunmustur.

61. Vestibüler End Organin Kimyasal Ablasyonunu Içeren Islemler:1 Schuknecht (1956), meniere hastaliginda vestibüler fonksiyonun kimyasal ablasyonuna yol açmak için intratimpanik streptomisini ilk kullanan kisidir ve %63 vertigo basarisi bildirmistir. Lange (1976) streptomisini kokleanin sensörial epitelini selekif olarak korudugu sanilan ozothin ile birlikte kullandi Beck 1968-1978 yillari arasinda Meniere hastaligi olan 39 hastada düsük doz gentamisini yalniz basina kullandi ve vertigoda iyilesme oranini %95 olarak rapor ederken isitmede kötülesme oranini %15 olarak bildirdi. Bu oranlar 118 hastadan olusan bir sonraki raporda degismedi ve onun metodu standart hale geldi.

62. Vestibüler End Organin Kimyasal Ablasyonunu Içeren Islemler:2 Tedavi için endikasyonlar konservatif medikal yöntemlere cevap vermeyen sik vertigo ataklarina sahip olan aktif unilateral Meniere hastaligidir. Kontrendikasyonlar, daha önceden var olan timpanik membran perforasyonu, aktif orta kulak inflamasyonu, aminoglikazid allerjisi, bozulmus renal fonksiyonlar düsük post – prosedur santral sinir sistemi kompanzasyonu riskinin yüksek olmasi, sadece bir isiten kulak olan Meniere Hastaligidir.

63. Vestibüler End Organin Kimyasal Ablasyonunu Içeren Islemler:3 Bir tane T- tüpü timpanik membrandan sokulur ve tubal apareye tutturulur. Bu tüp hareketi önlemek için dis kulaga tutturulur. 26,4 mg/ml içeren gentamisin solosyonu yaklasik 0,8ml hacminde orta kulaga verilir. Tedavi eger nistagnus gözlenirse; hasta arka arkaya yürümede kötülesme ile birlikte halsizlikten sikayetçi olursa, isitmede anlamli derecede bir kötülesme olursa kesilir.(arka arkaya yapilan 3 tedavi sirasinda 10dB veya daha fazla olan isitmede azalma)

64. Vestibüler End Organin Kimyasal Ablasyonunu Içeren Islemler:4 Bu aminoglikozidin fazla kullanimiyla birlikte “overdosing “ vestibulden daha çok koklea üzerine kötülestirici etkiye sahiptir. aminoglikozid ile olusturulan vestibuler ablosyonun kismen reversible olabilecegidir. intratimpanik gentamisin verilmesi teknik olarak basit, hastanede az zaman gerektiren ve çok daha az morbiditeye sahip bir islemdir.

65. Nedzelski rejimini kullanarak Bryce ve Pfleiderer (1992) vetigodan kurtulma oranini %100 olarak rapor ettiler, 1985 AAO-HNS kriterleriyle birlikte degerlendirildiginde tedavi basarisini %89 olarak açikladilar. Nedzelski hasta serilerinde isitmenin iyilesmesi %30, degismeden kalmasi %43, kötülesmesi %27 ( Nedzelski 1993) bu protokol ile total sagirlik riski %10 dur.

66. Labirentektomi 1 Meniere hastaligi olan ve zayif, kötü isitmesi olan hastalar destruktif bir islem için düsünülebilir. Iç kulaktaki duyu hücrelerinin tamami ve geriye dönüsümsüz sekilde tahrip edilmesi Meniere Hastaliginda vertigodan tamamen kurtulmayla ilisiklidir. Bu tahribat labrintektomi olarak adlandirilir. Transkanal labirentektomide Labrinte eksternal audotory kanali yoluyla ulasilir, kisitli görüs alanina sahip bir tekniktir. Bu teknik basit vakalarin %90’ninda Meniere Hastaligina bagli vertigodan kurtulmayi saglarken (Schuknecht 1956) birçok hastada rekurren semptomlar ortaya çikar

67. Labirentektomi 2 Brown (1983) Transkanal labirentektomi yapilan hastalarda transmastoid labirentektomi yapilan hastalara göre rekurren vestigo için revizyon ameliyat ihtiyacinin 3 kat fazla oldugunu rapor etmistir. Bunu, iç kulak nöroepitelinin tam olmayan tahribatina bagladi. Transkanal labirentektominin bir varyasyonu 1976 da Silverstein tarafinda tariflendi; Permeatal bir yaklasimla oval pencere araciligiyla lateral internal akustik meatusdan yaklasimi içerir.

68. Labirentektomi 3 Ikinci teknik transmostoid labirentektomidir. Bu teknik kortikal mastoidektomi araciligiyla vestibüler labrintin membranöz ve osseöz parçalarinin alinmasini içerir Fonksiyon yapabilecek nöroepitel artiklari kalmamasi ve rekürren olusmamasi için posterior semisirküler kanalin ampullasinin nöroepitelini tamamen tahrip etmek önemlidir. endikasyonlar saf ton ortalamasi 60dB’den fazla olanlar ve speech discriminasyon skorunun %50 den az olanlardir. (Grahom ve Kemink 1984 )

69. REKÜRREN VESTIBÜLOPATI Meniere hastaligi(MH)’nin 3 tipi oldugu kabul ediliyordu. 1.    Klasik Meniere 2.    Koklear Meniere 3.    Vestibüler Meniere Klasik Meniere vakalarinda tinnitus, sensörinöral isitme kaybi, episodik vertigo birlikte bulunur. Buna karsilik Koklear Meniere vakalarinda salt isitme ile ilgili yakinmalar varken episodik vertigo bulunmaz. Vestibüler Meniere vakalarinda ise yalnizca episodik vertigo bulunur. Isitme ile ilgili yakinmalar yoktur.

70. REKÜRREN VESTIBÜLOPATI Ancak 2-5 yil içinde bu tiplerin Klasik Meniere hastaligina dönmesi beklenir. Bu düsünce Koklear Meniere için dogrulanmistir. Gerçekten Koklear Meniere vakalarinin iki yil içinde %76’sinda ve bes yilda %97’sinde episodik vertigo nöbetleri tabloya eklenmis ve Klasik Meniere hastaligi ortaya çikmistir. Ancak Vestibüler Meniere vakalarinda iki yil içinde isitme kaybinin tabloya eklenmesi ve klasik tablonun ortaya çikmasi ancak %14 vakada gerçeklesmistir.

71. REKÜRREN VESTIBÜLOPATI Barber vestibüler Meniere vakalarini 9.5 yil izlemisler ve bu oranda bir artis saptamamislardir(3). Bu nedenle vestibuler Meniere hastaliginin ayri bir antite oldugu düsünülmekte ve bugün rekürren vestibulopati terimi kullanilmaktadir. Hastaligin nedeni bilinmiyor. Viral etioloji üzerinde ençok durulan olasiliktir. Bu düsüncenin ana temeli vestibüler nörinit gibi belirti vermesidir. Ancak kalorik testte tek tarafli azalma ancak %22 vakada bulunmustur.

72. GECIKMIS ENDOLENFATIK HIDROPS Bu hastalik 1975 yilinda Nadol ve Wolfson tarafindan tanimlandi. Meniere hastaligina tipatip benzer sekilde epizodik vertigo nöbetlerinin daha önceden bir yada iki tarafli derin sensörinöral isitme kaybi olan hastalarda ortaya çikmasidir. Isitme kaybinin meydana gelisi ile nöbetlerin ortaya çikisi arasindaki süre en az bir yildir. Sensörinöral isitme kaybinin nedenleri çok farklidir. Temporal kemik otopsileride bir yada iki tarafli endolenfartik hidropsun varligi görüldü. Ancak delayed endolenfatik hidropsun nedeni kesin olarak bilinmiyor.

73. OTOLOJIK SIFILIZ Erken ve geç sifiliz olmak üzere iki gruba ayrilir. Erken sifiliz ile spiroketin alinmasindan sonra iki yil içinde belirti veren sifiliz anlasilir. Konjenital sifiliz vakalarinin %38’inde ve nörolojik sifiliz vakalarinin %80inde sensörinöral isitme kaybi en önemli belirtidir. Vestibüler belirtiler hem erken hem de geç sifiliz vakalarinda görülebilir. Geç vakalarin Meniere hastaligindan hiç farki yoktur. Interstisyel keratit vakalarin %90’inda birliktedir.

74. OTOLOJIK SIFILIZ Erken sifilizde tedavi benzatin penisilin ile yapilir. IM olarak verilen 2.4 milyon ünite yeterlidir. Bazilari bu tedaviye ek olarak 10 gün süreyle steroid tedavisi de vermektedir. Geç sfilizin tedavisi konusunda bir konsensüs yoktur. Genel olarak penisilin ve steroid tedavisi birlikte verilir. Tedavi süresi konusunda da bir ortak uygulama yoktur.

75. COGAN SENDROMU Cogan sendromu interstisyel keratit, sensörinöral isitme kaybive Meniere hastaliginda görüldügü gibi epizodik vertigo krizleri ile karakterizedir. Hastalik otoimmün hastaliklar arasinda kabul edilmektedir. lenfosit transformasyon testi, migrasyon inhibisyon testinin pozitiftir. Ayrica hastalarda klamidya’ya karsi IgG ve IgM antikorlar artmistir.

76. COGAN SENDROMU Cogan sendromunun iki tipi vardir: TIPIK ve ATIPIK Tipik Cogan sendromunda interstisyel keratit vardir. Bundan alti ay sonra kulakla ilgili bulgular birden baslayan ve yandas belirtilerle seyreden vertigo krizleri ortaya çikar ve vestibüler fonksiyonlarin tam olarak kaybolmasi ile sonuçlanir. Atipik Cogan sendromunda göz bulgulari farklidir. Interstisyel keratit yerine sklerit, episklerit, papilla ödemi, retinal ayrilmalar söz konusudur. Tipik Cogan sendromu vakalarin %90’ini olusturur. Tedavide steroidlerin kullanilir.

77. VESTIBÜLER NÖRINIT Birden baslayan episodik vertigo nöbetleriyle karakterizedir. Bulanti, kusma, tasikardi, terleme, ishal, sararma ve ölüm hissi görülür. Vertigo günlerce sürebilir. Hastalarda isitme ilgili hiçbir yakinma bulunmaz. Ayrca baska fokal sinir sistemi defisitide rastlanmaz. En önemli bulgu tek yada çift tarafli olarak kalorik testte görülen azalma yada arefleksidir. Tedavi akut evrede hastayi yatirmak ve semptomatik tedavi uygulamaktir.

78. DINLEDIGINIZ IÇIN TESEKKÜRLER