Insuficiencia Coronaria.

1. Insuficiencia Coronaria. Dra Maria Lidiette Esquivel A UCR.

4. Insuficiencia Coronaria. • Aterosclerosis (ATE), es la enfermedad más común que afecta las arterias coronarias.

5. Insuficiencia Coronaria. • La placa (ATE), contiene un proceso inflamatorio, mediado inmunológicamente y relacionado con los lípidos.

6. Insuficiencia Coronaria. • Esto produce liberación de productos secretorios capaces de cambiar la morfología de la placa.

7. Síndromes coronarios agudos Un espectro de condiciones clínicas que va desde angina inestable a IM no Q y IM Q. • Fuster V et al. Pathogenesis of coronary artery disease and acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992;326:242,310-318. • 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with AMI. JACC 1999;34:890-911.

8. Síndromes coronarios agudos. • Placas que son pronas a complicaciones o inestables contienen gran número de cels inflamatorias; placas estables contienen poca inflamación.

11. Definición de infarto del miocardio Se debe usar cuando hay evidencia de necrosis en el escenario clínico de isquemia, bajo estas condiciones cualquiera de estos criterios hace el dx de infarto

12. Definición de infarto del miocardio • deteccion de elevacion y o caida de biomarcadores cardiacos preferiblemente troponina con por lo menos un valor por arriba del % 99th URL junto con evidencia de isquemia con por lo menos uno de los siguientes

13. Definición de infarto del miocardio • Síntomas de isquemia • Nueva elevación de ST o nuevo BRIHH • Desarrollo de Q patológicas • Evidencia de nueva perdida de viabilidad miocárdica en imágenes o desarrollo de nueva anormalidad regional

14. Nueva clasificación de STEACS • Tipo1: espontáneo, evento coronario primario relacionado a isquemia por erosión y o ruptura, fisura o disección • Tipo 2: Infarto secundario a isquemia debido a aumento de demanda de oxigeno o por reducción de aporte: espasmo coronario, embolismo coronario, anemia, arritmias, hipertension or hipotension

15. Nueva clasificación de STEACS • Tipo 3: muerte súbita inesperada, incluyendo paro cardiaco generalmente con síntomas sugestivos de isquemia acompañada presumiblemente por nueva elevación de ST o nuevo BRIHH o evidencia de trombo fresco en una arteriografía coronaria o autopsia, en la que la muerte ocurre antes de que se tomen muestras de sangre o antes de que se eleven los biomarcadores cardiacos

16. Nueva clasificación de STEACS • Tipo 4a infarto del miocardio asociado con PCI • Tipo 4b infarto asociado con trombosis de stent documentado por angiografía o en autopsia • Tipo 5 infarto asociado con CABG

17. Manejo moderno del infarto agudo del miocardio. • En los 80s se confirmó que la oclusión coronaria aguda , era la causa inmediata del infarto agudo. • Se documentó la eficacia del reperfusión primariamente con fibrinolíticos. Reeder G, Gersh B. Modern Management of Acute Myocardial Infarction. Current Problems in Cardiology 2000;25:677-784.

18. Manejo moderno del infarto agudo del miocardio. • En los 90s, se refinó el abordaje farmacológico y mecánico de la reperfusión. • Se comprende que la restauración rápida y completa del flujo es de importancia transcendental para mejorar la sobrevida al salvar miocardio Reeder G, Gersh B. Modern Management of Acute Myocardial Infarction. Current Problems in Cardiology 2000;25:677-784.

19. Manejo moderno del infarto agudo del miocardio. • Se demuestra inequívocamente la importancia de aspirina, -bloqueadores, inhibidores de ECA y de los agentes que reducen los lípidos. Reeder G, Gersh B. Modern Management of Acute Myocardial Infarction. Current Problems in Cardiology 2000;25:677-784.

20. Manejo moderno del infarto agudo del miocardio. • En esta epoca actual la investigación se enfoca áreas con mayor énfasis en genética, para entender las características fisiopatológicas y con ello desarrolar mejores terapias.

24. Aspirina en infarto. Indicación clase 1 AHA/ACC. • AAS inhibidor irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa de las plaquetas (standard con el que se comparan otras drogas). • tienopiridinas: (ticlopidina y clopidogrel), por lo menos tan eficaces como la aspirina; son inhibidores específicos de la función plaquetaria estimulada por ADP, y el (cilostazol) inhibidor de la fosfodiesterasa 3

25. Infarto Agudo del Miocardio • Un prerrequisito para la formación de un trombo plaquetario es la union por ligadura a la integrina de las plaquetas alfa IIb beta 3 (GPIIb-IIIa). • Hay tres tipos de antagonistas de la alfa IIb beta 3: El abciximab: anticuerpo monoclonal al fragmento Fab; los péptidos cíclicos basados en aminoácidos Arg-Gly-Asp (RGD) o relacionados; y los peptidomimeticos basados en RGD. • La eficacia en sindromes coronarios agudos ha sido confirmada en estudios clinicos multicéntricos.

26. Lipoproteínas aterogénicas. • Desde que se inicia el proceso ateroscleroso: • Acúmulo de lipoproteínas aterógenicas: • LDL, Lp(a), LDL densas. • Estas tienen capacidad para incrustarse en la íntima vascular y acumularse en el lecho subendotelial.

27. Macrófagos • Como respuesta a la llegada de las lipoproteínas, hay reclutamiento de macrófagos. • Estos junto con células endoteliales y c. de músculo liso liberan radicales libres de oxígeno, que oxidan las lipoproteínas, captadas por los macrófagos para convertirse en células espumosas.

28. Las Células Espumosas • Posteriormente se presenta necrosis de éstas, como respuesta a procesos citotóxicos de las LDL oxidadas y por apoptosis celular, condicionando un acúmulo de lípidos extracelulares o núcleo lipídico de la placa ateromatosa.

29. El Núcleo Lipídico de la Placa • Varía en tamaño, consistencia y distribución. Condicionante primordial del grado de rígidez de la placa. • Células de músculo liso migran por la acción de la proteínas quimiotácticas presentes en el núcleo.

30. Proteinas Quimiotácticas de los Monocitos. • Estas a su vez estimulan la proliferación celular formándose la colágena, la elastina, y los proteoglicanos que formarán también la estructura de la placa.

31. Ruptura y Síndromes Agudos. • En gran cantidad de pts el grado de estenosis es menor al 75% de la luz. • Alrededor del 70% que sufren de angina inestable o infarto agudo tienen obstrucciones < al 50%. • Solo 12 al 15% tienen estenosis significativas.

32. Cinco fases con tres tipos de velocidades de progresión • Placa pequeña, ligeramente obstructiva, “joven” y a la vez blanda. Alta suceptibilidad a la ruptura. • Una vez fracturada y en muchas ocasiones complicada por la presencia de un trombo condiciona obstrucción total de la luz, consecuencia angina inestable o infarto agudo del miocardio. • Daño miocárdico es importante por obstrucción súbita, falta de circulación colateral.

33. Placa Vulnerable • La placa es más vulnerable a la ruptura de su cápsula fibrosa. A- cuando la cápsula es delgada, y cuando está infiltrada por células espumosas(debilitada) B- Placa excéntrica. C- tamaño, consistencia del núcleo, el grosor y el contenido de la colágena de la cápsula fibrosa, grado de inflamación de la de la cápsula y el grado de fatiga de esta.

34. Lesión activa o vulnerable. Tipo 4 • Alto contenido de colesterol extracelular. Núcleo lipídico más de 50% del volumen de la lesión. • Cubierta frágil de células endoteliales, protruyente, con borde en oposición a la dirección del flujo. • Disfunción endotelial que puede desencadenar espasmo paradójico por deficiencia de óxido nítrico • Actividad pro agregante por macrófagos. • Gran contenido de metaloproteínasas que destruyen la matriz celular reduciendo la resistencia de la colágena.

35. Infarto del Miocardio • Isquemia profunda y prolongada que lleva a daño celular miocárdico irreversible y necrosis. • La mayoría, resulta de oclusión trombótica. • Menos común: espasmo severo y prolongado sin ATE (cocaína,ergotamina, estrés emocional severo). • Raro: disección espontánea coronaria, suspensión de NTG, hipoxemia profunda, crisis de anemia de células falciformes, intoxicación con CO, estados hipercoagulables adquiridos.

36. Infarto del miocardio-síntomas • Disconfort en el area central del pecho, radia a la espalda cuello, o brazos. • El dolor es persistente, no se alivia con nitratos, diaforesis, nausea, temor de muerte inminente. • El dolor se desarrolla a una intensidad máxima, en varios minutos, esto lo diferencia de disección Ao o úlcera perforada en el que el dolor máximo es instantáneo.

37. Infarto agudo- presentaciones clínicas. • En pacientes que tenían angina previamente el dolor es similar. • 1/5 de los pacientes tienen infartos no reconocidos clínicamente: viejos, DM, y en el postoperatorio. • Ocasionalmente se reconocen retrospectivamente por una complicación, como embolización periférica, ICC, nueva insuficiencia mitral, o síncope.

38. Infarto agudo- examen físico • Normal • Disfunción ventricular izda: crépitos, 3R, taquicardia, soplo de insuf mitral- shock. • En infarto del VD: aumento de la presión venosa central.

39. Infarto del miocardio- Killip Mortalidad hospitalaria Clase 1 6 % Clase 2 17 % Clase 3 38 % Clase 4 81 %

40. Placa estable

41. Oclusión aguda coronaria

42. Placa vulnerable

43. Ruptura de placa

44. EKG

45. EKG en síndromes coronarios agudos

46. Disconfort isquémico Sin elevación ST Elevación ST Angina inestable IM sin Q IM con Q Marcadores cardiacos Dx de IM Pronóstico Pronóstico Reperfusión Síndromes coronarios agudos 1999 Update: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with AMI. JACC 1999.34;890-911