ENDOCARDITES INFECTIEUSES Formes cliniques, Complications, Pronostic. Issam Abouliatim CHU Rennes (Pr Leguerrier) 10 et

1. ENDOCARDITES INFECTIEUSESFormes cliniques, Complications, Pronostic.Issam AbouliatimCHU Rennes (Pr Leguerrier)10 et 11 mars 2006

2. FORMES CLINIQUES

3. Les EI se greffent préférentiellement sur une lésion cardiaque préexistante Les EVN atteignent le plus souvent les valves du cœur gauche. L’EVN peut se présenter sur un mode local (cardiaque) ou distal (extracardiaque). La forme extracardiaque varie selon que l’EI est droite ou gauche et selon que les végétations sont septiques ou non. Les végétations sont souvent appendues du côté valvulaire basse pression. ENDOCARDITE SUR VALVE NATIVE (EVN)

4. EI aortique: • L’IA peut faire le lit de l’EI et se majorer à la faveur de cette infection. • EI sur RAC: difficulté diagnostique et pronostic sévère. • EI mitrale: • Le plus souvent tableau d’IM. • Très rare quand il s’agit d’un RM pure. • (Mitral kissing vegetation): contamination de la GV par végétation aortique prollabant dans la chambre de chasse durant la diastole. Végétation mitrale végétation septique aortique (Mitral kissing vegetation)

5. EI sur cœur droit: Localisation tricuspide plus souvent que pulmonaire. Soit de localisation droite exclusive soit associé à une localisation gauche première (EI sur CIV) Terrain+++: toxicomane, réanimé, patient porteur d’une cardiopathie congénitale (VP). Le pronostic est favorable si atteinte droite exclusive. Endocardite valve pulmonaire

6. Précoce: la gravité est liée à la virulence des germes en cause (staphylocoque) et des conditions locales difficiles de la ré intervention. Tardive: présente le même éventail bactériologique que l’EVN mais les complications sont plus graves (embolique, abcès péri annulaire) Valve mécanique: Atteint la collerette prothétique provoquant des fuites para valvulaires, la désinsertion, fistule ou des troubles de conduction. Les végétations peuvent provoquer un blocage d’une ailette. Valve biologique: Concerne plus souvent le tissu valvulaire Distinction échographique difficile entre une végétation et la dégénérescence tissulaire PROTHESE VALVULAIRE Endocardite sur valve mécanique

7. Apparition précoce dans un quart des cas (< 6 semaines). À évoquer devant l’apparition d’une fièvre et la présence d’une bactériémie. Prévalence du S. aureus (50%) dans les 12mois après implantation. LA CHIRURGIE avec ablation du matériel s’impose dans tous les cas. Certains auteurs préconisent l’ablation percutanée du matériel si la taille des végétations est <15mm (Klug: Circulation 1997) SONDE DE STIMULATION INTRACAVITAIRE Végétation sur sonde de PM

8. Risque important en cas de cardiopathie congénitale non opérée ou traitée par chirurgie palliative. Fréquence des récidives: 11% des patients non opérés. La mortalité est inférieure à celle des EI sur valvulopathie acquise. Le plus souvent d’origine nosocomiale et se développe sur valvulopathie dégénérative (RAC) ou sur matériel intracardiaque (PM, prothèse valvulaire). Fréquence d’infection à Streptocoque d’origine digestive. Le taux de mortalité est plus élevé chez les patients de plus de 70 ans. CARDIOPATHIES CONGENITALES: SUJET AGE

9. Prédominance masculine et chez les patients jeunes <40 ans. Atteinte tricuspide >> Atteinte de la valve pulmonaire (<1%) Staphylocoque (60%-70%) et Streptocoque (15-20%) Récidive fréquente à cause de l’usage fréquent de drogues Pronostic favorable. Patients hémodialysé, cirrhotiques, traités par immunosuppresseurs. Pronostic aggravé par la virulence des germes et leur traitement difficile (EI fungiques) Chez le cirrhotique, fréquence du Streptocoque bovis avec atteinte préférentielle du cœur droit (shunt porto cave) TOXICOMANE SUJETS FRAGILES

10. L’EVN nosocomiale concerne toute EI survenue 72h après l’hospitalisation et durant les six mois après une procédure. Représentent 5-29% de toutes les EI. Mortalité 40-50%. Agent pathogène le plus fréquent: Staphylocoque aureus. Débit cardiaque, postcharge et de la pression osmotique. Les régurgitations gauches sont mieux tolérées que les atteintes droites. Le traitement ATB est délicat à cause de la modification du métabolisme hépatorénal. CEC possible mais risque accru pour le foetus. EI NOSOCOMIALES EI et GROSSESSE

11. COMPLICATIONS

12. Insuffisance cardiaque: Première cause de mortalité. liée aux perturbations hémodynamiques consécutives aux mutilations valvulaires. Plus souvent observée dans les atteintes aortiques ou mitro-aortiques que dans les atteintes mitrales exclusives. Plus rare et de pronostic plus sévère pour les EI du cœur droit. CARDIAQUES Déchirure de la valve aortique Perforation sur bicuspidie

13. Abcès cardiaque: Localisation fréquente au niveau péri annulaire. Choussat (EHJ 1999): Parmi 233 EI abcédées, 82% sont de localisation péri valvulaire ou péri prothétique prédominance des abcès péri aortiques. L’abcès péri aortique peut s’étendre au trigone fibreux aorto- mitral et plus rarement au SIV membraneux. Le staph aureus est un facteur pronostic indépendant de mortalité hospitalière en cas d’EI abcédée (Am J Cardiol 2005). Abcès du SIV avec fistulisation dans le VG Abcès kystique du manchon aortique

14. Arythmie et trouble de la conduction: Plus fréquents lors de l’atteinte aortique. Trouble de la conduction par infiltration directe d’un abcès dans les voies de conduction ou d’une embolie dans des artères nodales. Arythmie liée à la myocardite ou à des lésions ischémiques par embolie coronarienne infectieuse. Témoignent d’une extension de l’infection et d’un mauvais pronostic. Infarctus myocardique: Par embolie infectieuse ou anévrysme mycotique développé sur un tronc coronaire. Péricardite: Rarement au premier plan. Révélatrice d’une contamination de contiguïté à partir de lésion abcédée.

15. Neurologique: Seconde cause de mortalité Silencieux dans un tiers des cas (TDM, IRM: bilan systématique des EI) Les infarctus emboliques représentent 70 % du total des complications neurologiques Hématome cérébral soit par transformation hémorragique d’un infarctus soit par rupture d’un anévrysme mycotique. Rénale: l’insuffisance rénale multiplie le risque d’évolution mortelle par cinq. (Clin Nephrol 1998) Les facteurs de risque d’IR: Age, HTA, ESP, EI staphylococciques. Ostéo articulaires / Spléniques / Artérielles EXTRACARDIAQUE

16. PRONOSTIC

17. FACTEURS PRONOSTIQUES PEJORATIFS • Facteurs cliniques: – Age > 60 ans – Retard au diagnostic – Endocardite à Staphylocoques – Localisation aortique – Insuffisance cardiaque – Embolies – Complications neurologiques • Facteurs écho cardiographiques – Localisation mitrale des végétations – Végétation > 15 mm – Fuite aortique volumineuse et signes de mauvaise tolérance au doppler – Abcès ou présence de lésions sous aortiques (SFC 2005)

18. MORTALITE HOSPITALIERE Endocardite sur valve native: Endocardite sur prothèse: • La mortalité hospitalière est plus élevée pour les ESP précoces (31% vs 9% ) (Am J Cardiol2004)

19. Selon Netzer (Heart 2002) la mortalité tardive dans la groupe EVN est de 38% et 46% à 5 et 10 ans. Dans le groupe des ESP la mortalité tardive est de 53% et 64% à 5 et 10 ans. La survie après traitement médico-chirurgical est supérieure à celle après traitement médical seul. Zamorano (JHVD 2005) confirme la gravité du pronostic à moyen terme des EI traitées médicalement et considérées comme guéries. MORTALITE TARDIVE EVN ESP MST MT Survie après ttt chirurgical ou médical(Akowuah heart 2003) Survie après ttt chirurgical ou médical(Netzer Heart 2002)

20. ESP précoce (<12mois) (N=35pts) versus ESP tardive (>12mois) (N=43pts) Différence significative entre le taux de survie des deux groupes (P<0,01) Il existe plus de complications par insuffisance cardiaque dans le groupe ESP précoce (p<0,05) ESP PRECOCE / TARDIVE (Castillo: Am J Cardiol 2004)